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Araraquara, São Paulo, Brazil
Graduado em Fisioterapia pela Universidade Paulista. Especialização em Quiropraxia pela ANAFIQ- Associação Nacional de Fisioterapia em Quiropraxia. Pós Graduação em Fisioterapia Ortopédica e Desportiva pela Universidade Cidade de São Paulo- UNICID Coordenador do Grupo de Estudos em Postura de Araraquara. –GEP Membro da Associação Nacional de Fisioterapia em Quiropraxia- ANAFIQ/ Membro da Associação Brasileira de Fisioterapia Manipulativa- ABRAFIM/ Membro da Associação Brasileira de Pesquisa em Podoposturologia –ABPQ PODO/ Formação em RPG, SGA, Estabilização Segmentar Lombar e Cervical, Pilates, Podoposturologia, Quiropraxia,Reabilitação Funcional, Kinesyo Tape ,Dry Needling,Mobilização Neurodinâmica, Técnica de Flexão-Distração para Hérnias Lombares e Cervicais. Formação no Método Glide de Terapia Manual. Atualização nas Disfunções de Ombro, Quadril , Joelho e Coluna ( HÉRNIAS DISCAIS LOMBARES E CERVICAIS). ÁREA DE ATUAÇÃO: Diagnóstico cinético-funcional e reabilitação das disfunções musculoesqueléticas decorrentes das desordens da coluna vertebral. AGENDAMENTO DE CONSULTAS PELO TELEFONE 16 3472-2592

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sábado, 25 de julho de 2009

Síndrome do Impacto

SÍNDROME DO IMPACTO


Definição
A dor do ombro é comumente causada por um impingimento realizado pelo acrômio, ligamento coracoacromial, articulação acromioclavicular, e processo coracóide contra as estruturas subjacentes da bursa, tendão do bíceps, e manguito rotador. Essa síndrome pode ser causada pela inflamação de qualquer dessas estruturas; comumente, todas são afetadas. Um efeito potencial da síndrome do impingimento é uma laceração do manguito rotador (Snider, 2000).


Na articulação do ombro, define-se um espaço que tem como limite inferior a cabeça do úmero e como imite superior o arco coracoacromial (formado pela parte anterior do acrômio, pelo ligamento coracoacromial) e a superfície inferior da articulação acromioclavicular. Este espaço, denominado espaço subacromial, contém o tendão do músculo supraespinhal, a bursa subacromial e subdeltoidea e parte da porção intra-articular da cabeça longa do músculo bíceps braquial.
Nos movimentos em que o braço é levado a uma posição acima do plano do ombro, produzindo na articulação glenumeral um movimento de mais de 90º, as estruturas contidas no espaço subacromial podem ser comprimidas pela cabeça do úmero contra o arco coracoumeral. Atividades de impactos repetidos dessas estruturas, que desenvolvem alterações patológicas. Ao conjunto destas patologias dá-se o nome de síndrome do impacto.
O espaço subacromial é mais estreito na porção anterior e é nesta localização que a síndrome do impacto se desenvolve com maior freqüência. NEER demonstrou que o movimento mais usado do ombro é o de flexão e não o de abdução no plano coronal, como antes se pensava. Tal fato contribuiu para explicar a incidência do impacto nas estruturas anteriores do ombro e mudou radicalmente a abordagem terapêutica da síndrome.
Alterações anatômicas e funcionais do ombro contribuem para o desenvolvimento da síndrome do impacto:
a) Forma do acrômio: os acrômios, na visão lateral da escápula, podem ter a forma plana (I), curva (II) ou ganchosa (III). Os acrômios II e III são mais proeminentes na porção anterior, portanto se associam mais à síndrome do impacto que os do tipo I. O acrômio proeminente que ocorre na paralisia obstétrica é também exemplo de alteração de forma que pode levar ao impacto.
b) Inclinação do acrômio: Na mesma visão, o acrômio plano (I) inclina-se para a frente em direção ascendente a partir da espinha da escápula. Se este acrômio for horizontalizado (menos ascendente), há predisposição à síndrome do impacto por diminuição da altura da parte acrômio (junto à espinha da escápula) que consolide com desvio anterior e inferior produz o mesmo mecanismo.
c) Cifoescoliose torácica: A situação da escápula leva o acrômio a uma posição mais inferior e anterior, provocando o mesmo efeito de b.
d) Proeminências inferiores na articulação acromioclavicular: por alteração degenerativa, diminuindo o espaço subacromial neste nível.
e) Não fusão da epífise anterior do acrômio: esta epífise geralmente funde-se ao resto do acrômio entre os 25 e 30 anos. Quando não unida, produz o “os acromiale”, que pode ser móvel e predispor ao impacto.
f) Consolidação viciosa de fratura do úmero: Fratura do colo cirúrgico ou do tubérculo maior que leve a um desvio medial e/ou superior deste último.
g) Colocação inferior do componente umeral da prótese de ombro: com a articulação da prótese na cavidade glenóide, o tubérculo maior é levado a um desvio superior.
h) Fraqueza dos músculos depressores do ombro: são antagonistas do deltóide e atenuam a elevação da cabeça do úmero durante a abdução ou a flexão do ombro. Este grupo é formado pelos músculos anterior e posterior do manguito rotador e pela cabeça longa do bíceps. A menor elevação da cabeça do úmero reduz a compressão do espaço subacromial e o impacto. A lesão do manguito rotador aumenta esta fraqueza, o que aumenta o impacto e forma um ciclo vicioso.
i) Perda do fulcro glenumeral: esta condição ocorre na artrite reumatóide e em casos de necrose avascular ou ressecção da cirúrgica da cabeça do úmero, que promovem um desvio medial e superior do úmero. Nos casos de instabilidade multidirecional do ombro, por frouxidão dos ligamentos, pode ocorrer este mesmo desvio em certos movimentos.
j) Perda do mecanismo suspensor da escápula: paralisias do trapézio e luxações acrômio-claviculares levam ao abaixamento relativo do acrômio e prejuízo da sua rotação durante a abdução ou a flexão do braço.
k) Espessamentos da bursa subacromial ou do tendão do manguito rotador: por patologia crônica, representam o aumento do conteúdo no espaço subacromial.
l) Perda de membro inferior: por amputação, paralisia ou artrose. O esforço exigido no uso de muletas ou na passagem do leito para a cadeira predispõem à síndrome do impacto por mecanismo funcional.
O esporão anterior ou antero-inferior do acrômio constitui uma excrescência óssea hoje tida como conseqüência e não como causa da síndrome do impacto. Considera-se que ele seja provocado pela tração exercida pelo ligamento coracoacromial na borda inferior do acrômio.
Alterações anatômicas e funcionais
- forma do acrômio
- inclinação do acrômio
- cifoescoliose torácica
- proeminência inferior na articulação acrômio-clavicular
- não fusão da epífise anterior do acrômio
- consolidação viciosa de fratura do úmero
- colocação inferior do componente umeral da prótese
- fraqueza dos músculos depressores do úmero
- perda do fulcro glenoumeral
- perda do mecanismo suspensor da escápula
- espessamento da bursa subacromial ou do tendão do manguito rotador
- perda do membro inferior
Bolliger Neto (1993)

As alterações patológicas que ocorrem na síndrome do impacto são divididas em 3 estágios que são progressivos:
Estágio I: Edema e hemorragia. Pode ocorrer em qualquer idade e é reversível.
Estágio II: Espessamento e fibrose. Geralmente ocorre em pessoas com atividade vigorosa que evoluíram do estágio I.
Estágio III: Lesão parcial ou total do manguito rotador. Pode estar associado à lesão do tendão da cabeça longa do bíceps e às alterações ósseas que surgem pela persistência da síndrome do impacto durante anos e pelo envelhecimento biológico.
Aceita-se que a evolução da síndrome do impacto para os estágios mais graves até a lesão do manguito rotador ocorra por um desequilíbrio entre as lesões provocadas pelo impacto e a capacidade de regeneração dos tecidos. NIXON E DI STEFANO observaram nestes tecidos um quadro de perda da organização sem evidencia de reparação tecidual, com granulosidade e perda da ondulação de fibras colágenas, perda do paralelismo das células conjuntivas com alterações nucleares e áreas edematosas do tendão com elementos quebrados de fibras.
Alterações Patológicas
- Estágio I - edema e hemorragia (Bolliger Neto, 1993)
Neer (1983)
- Estágio II - espessamento e fibrose (Bolliger Neto, 1993)
- Estágio III - lesão total ou parcial (Bolliger Neto, 1993)
Hixon e Di Stefano (1981)

Para a lesão do manguito rotados (estágio III) foram propostas várias hipóteses: traumática (CODMAN, 1931 e 1934), atrito e sobrecarga com inflamação (MEYER1931 e 1937) , isquemia do tendão do supraespinhal em área hipovascular (RATHBUN E MCNAB, 1970) e impacto (NEER, 1972). O fator envelhecimento biológico sempre foi considerado como coadjuvante no desenvolvimento da lesão do manguito rotador por impacto, pois com a idade ocorre diminuição da vascularização do tecido, fragmentação do tendão com diminuição da celularidade e ruptura nas fibras de Sharpey junto à inserção óssea, indicando menor capacidade de regeneração do tecido. Com a idade há também aumento da área da zona critica hipovascular. Os estudos mostram que uma soma de todos estes fatores contribui para as lesões do manguito rotador desencadeadas pelos microtraumas causados pelo impacto.
A lesão do tendão da cabeça longa do bíceps devida ao impacto ocorre geralmente associada à lesão do manguito rotador e à bursite subacromial. Na sua forma mais leve, há apenas uma tendinite, com edema e rubor do tendão. Com a evolução, ocorre uma hipertrofia do tendão, com achatamento e esgarçamento de fibras. CODMAN explica este fenômeno como uma hipertrofia compensatória do tendão do bíceps, buscando suprir a deficiência do manguito rotador roto. NEER crê que o achatamento seja devido ao próprio impacto.
Na fase mais tardia, ocorre uma ruptura do tendão da cabeça longa do bíceps, geralmente na região alta do sulco intertubercular, onde há o impacto. Nas lesões parciais e nas lesões onde o tendão reinsere espontaneamente no sulco intertubercular, o diagnóstico não é evidente, pois não há a retração que produz a deformidade típica de uma ruptura total aguda. Em casos de pacientes operados por lesão do manguito rotador, há por vezes o achado de uma ruptura parcial ou reinserida do tendão do bíceps que não foi diagnosticada previamente. Portanto tais lesões são mais freqüentes do que aparentam ser.
Prováveis causas da lesão - estágio III
- Codman, (1931; 1934) traumática.
- Meyer, (1931; 1937) Atrito e sobrecarga com inflamação.
- Rathbun & Mcnab, (1970) Isquemia no tendão do supraespinhal.
- Neer, (1972) impacto.

A síndrome do impacto pode ser classificada pelas patologias que a compõem, como bursite subacromial, tendinite do músculo supraespinhal, lesão do manguito rotador parcial ou total (ruptura completa), tendinite da cabeça longa do bíceps braquial e ruptura deste mesmo tendão (com ou sem retração).

Classificação
- Bursite subacromial
- Tendinite do supraespinhoso
- Lesão do manguito rotador
- Tendinite da cabeça longa do bíceps
- Ruptura da cabeça longa do bíceps
Bolliger Neto (1993)

Sintomas clínicos
O surgimento gradual de uma dor na parte anterior e lateral no ombro é característico. Dores noturnas e dificuldade de dormir sobre o lado afetado também são comuns. Pode ficar evidente uma atrofia dos músculos na região da parte superior e posterior do ombro, se o paciente já estava sintomático há vários meses. Não são comuns áreas localizadas de sensibilidade nas partes anterior e lateral do ombro. Contudo, é comum a crepitação e/ou dor quando o paciente ergue ativamente o braço em 60º a 100º (o “arco doloroso do movimento”). O ombro pode agarrar, durante a execução desse arco de movimento.
Sintomas Clínicos
- dor gradual na face anterior e lateral do ombro
- dores noturnas
- dor ao movimento ativo (arco doloroso)
- crepitação
- dificuldade em dormir sobre o lado afetado
- pode-se observar atrofia na musculatura superior e posterior
Snider (2000)


As lesões do manguito rotador podem aumentar com os anos e atingir formas maciças. Nestas, ocorre perda da pressão do liquido sinovial (pela ruptura) e diminuição da movimentação do ombro (pela dor e pela deficiência muscular do manguito rotador). Estes fatores levam a um prejuízo da nutrição da cartilagem articular, que evolui para a artrose do ombro (com atrofia da cartilagem, colapso do osso subcondral, irregularidade e desgaste da articulação glenumeral). É a uma artrose secundária denominada doença do manguito rotador.
Com a lesão maciça do manguito rotador e a diminuição da função antagonista à do deltóide exercida pelos músculos inferiores deste grupo, há migração superior da cabeça do úmero. Este fato provoca sobrecarga e desgaste do tendão da cabeça longa do bíceps braquial, cuja função também é antagônica à citada migração. Portanto, a lesão e a disfunção do dito tendão estabelecem um círculo vicioso, que culmina com a ascensão da cabeça do úmero, cuja superfície já está irregular, até o arco coracoacromial, onde ela se atrita aos movimentos do braço. Ocorre então desgaste do acrômio, da articulação acromioclavicular e do processo coracóide. Devido a diferenças possíveis quanto aos padrões de desgaste e de formação de osteófitos, pode haver evolução para situações clínicas tão distintas, como a instabilidade ou o bloqueio da articulação.
Aumento das lesões com os anos
- perda da pressão do líquido sinovial
- prejuízo na nutrição da cartilagem articular
- irregularidade e desgaste da cartilagem articular
- diminuição da ADM
- artrose secundária do manguito rotador

Fisiologia: manguito rotador - deltóide

Testes
Exame
Eleve o braço do paciente acima da cabeça enquanto a escápula é estabilizada. Se a manobra promover dor, o teste (sinal de impingimento de Neer) é positivo para impingimento.em seguida, flexione o braço para a frente em 90º e em seguida promova sua rotação interna. A dor causada por essa manobra (sinal de impingimento de Hawkins) se deve do impingimento da grande tuberosidade contra o ligamento coracoacromial. Depois de completados esses testes, injete 10 ml de um anestésico local simples a 1º no espaço subacromial. Em seguida repita os teste de Neer e Hawkins. O alívio completo da dor apóia o diagnóstico de síndrome do impingimento.
Para a demonstração de debilidade do tendão do supra-espinhal, teste a força de ambos os braços ao mesmo tempo. peça ao paciente para estender ambos os braços ao mesmo tempo. peça ao paciente para estender ambos os braços para frente, com os polegares apontando para o piso, e em seguida pressione os punhos contra a resistência do paciente, para comparar a força dos ombros.
Via de regra a atrofia dos músculos na região das partes superior e posterior do ombro indica uma laceração do manguito rotador. O incarceramento do nervo supra-escapular é outra causa (porém menos comum) de atrofia dos músculos supra-espinhal e infra-espinhal.
Testes
Sinal de Neer
Sinal de Hawkins

Diagnóstico
Habitualmente as radiografias simples do ombro são normais. Como alternativa de tradicional incidência para o túnel subacromial, terá utilidade uma incidência especial angulada, na demonstração de um esporão ósseo subacromial, que pode ser o agente ofensivo. O estreitamento do espaço entre a cabeça do úmero e a superfície inferior do acrômio, que normalmente é igual ou inferior a 8 mm, sugere presença de laceração manguito.

Diagnóstico diferencial
Artrite acromioclavicular (dor localizada e à palpação sobre a articulação acromioclavicular).
Ombro congelado (intensa perda do movimento)
Artrite glenoumeral (dor na maioria dos movimentos; evidente nas radiografias simples)
Hérnia de disco cervical (rigidez cervical associada, fraqueza muscular do deltóide com ausência do reflexo do bíceps, possível perda da sensação).
Laceração do manguito rotador (fraqueza muscular do supra-espinhal)
Incarceramento do nervo supra-escapular (atrofia dos músculos supra-espinhal e infra-espinhal).
Diagnóstico diferencial
- artrite acrômio-clavicular
- ombro congelado
- encarceramento do nervo supra-escapular
- hérnia de disco cervical

Efeitos adversos da moléstia
As afecções podem variar desde o edema e bursite, até a laceração do manguito rotador. A bursite isoladamente causa dor. A deficiência funcional se deve principalmente à dor, mas quando ocorre uma laceração do manguito rotador, ocorrem debilitação e comprometimento das funções da parte.

Tratamento
É possível que MAINEs tomados durante 10 a 14 dias, combinados ao repouso da atividade que causou o problema, venham a ser efetivos. Devem ser praticados exercícios para alongamento da cápsula posterior do ombro quatro vezes ao dia. Se esse programa de exercícios não se mostrar eficaz, considere a aplicação de uma injeção subacromial de corticosteróide.
Embora seja medida controversa, o uso criterioso de injeções de corticosteróides no ombro agudo (02 meses) pode propiciar um alívio significativo e duradouro da dor. O alívio da dor deverá se prolongar por 2 meses ou mais. Caso a dor retorne em menos de 02 semanas após a injeção, não deveremos repetir esse procedimento. Não administre mais de três injeções, devido ao aumento do risco de ruptura do manguito rotador (que pode se seguir a repetidas injeções). Caso não tenha sido observada qualquer melhora dentro de 6 semanas, considere a possibilidade de um artrograma do ombro.

Efeitos adversos do tratamento
MAINEs podem causar complicações gástricas, renais, ou hepáticas. A laceração do manguito rotador e a ruptura da cabeça longa do tendão do bíceps podem ocorrer em seguida a repetidas injeções de corticosteróides.

Encaminhamento ao especialista/perigo!
Atrofia dos tendões do supra-espinhal e infra-espinhal ou um artrograma positivo para uma laceração do manguito rotador são indicações para cirurgia.








Protocolo de reabilitação para a síndrome de impacto não-cirúrgica

I. Fase I: Proteção Máxima – Fase Aguda

Objetivos
- Aliviar a dor e a tumefação
- Reduzir a inflamação
- Retardar a atrofia muscular
- Manter ou aumentar a flexibilidade

1. Repouso ativo: eliminar qualquer atividade capaz de causar agravamento dos sintomas

2. Exercícios com amplitude de movimento
(a) Exercícios pendulares
(b) Amplitude ativa assistida de movimento – amplitude disponível limitada e indolor
- Exercícios de peso e polia em flexão
- Exercícios com a barra em L em flexão e rotação externa neutra

3. Mobilizações articulares (Graus I e II)
(a) Deslizamentos inferiores e posteriores no plano escapular

4. Modalidades: crioterapia, estimulação nervosa elétrica transcutânea, estimulação galvânica de alta voltagem.

5. Exercícios de fortalecimento
(a) Isométricos (submáximos)
- Rotação externa
- Rotação interna
- Bíceps
- Deltóide (anterior, médio, posterior).

6. Educação do paciente: no que se refere à atividade, patologia e sobre como evitar as atividades realizadas acima da cabeça, o esforço excessivo e os arremessos.

Orientação para a progressão
- Reduções na dor ou nos sintomas
- Amplitude de movimento aumentada
- Arco doloroso somente em abdução
- Função muscular aprimorada

II. Fase II: Fase do Movimento (Fase Subaguda)

Objetivos
- Restabelecer amplitude de movimento indolor
- Normalizar a artrocinemática do complexo do ombro
- Retardar a atrofia muscular sem agravamento

1. Exercícios de amplitude de movimento
(a) Exercícios de peso e polia em flexão e abdução (movimento sem produzir sintomas)
(b) Exercícios com a barra em L em flexão, abdução (movimento sem produzir sintomas).
- Rotação externa com 45º de abdução, progredir para 90º de abdução.
- Rotação interna com 45º de abdução, progredir para 90º de abdução.

2. Mobilizações articulares (Graus II, III e IV).
(a) Deslizamentos inferiores, anteriores e posteriores.
(b) Deslizamentos combinados, conforme necessário.

3. Modalidades: crioterapia, ultra-som, fonoforese.

4. Exercícios de fortalecimento
(a) Continuar com os exercícios isométricos
(b) Iniciar os exercícios de fortalecimento escapulotorácico

5. Iniciar os exercícios de controle neuromuscular

Orientação para a progressão
Começar a incorporar os exercícios de fortalecimento intermediário quando:
- A dor ou os sintomas diminuem
- A amplitude ativa assistida de movimentos se normaliza
- A força muscular melhora


III. Fase III: Fase de Fortalecimento Intermediário

Objetivos
- Normalizar a amplitude de movimento
- Realizar as atividades normais que não produzem sintomas
- Aprimorar o desempenho muscular

1. Exercícios de amplitude de movimento
(a) Amplitude de movimento ativa assistida vigorosa, com a barra em L, em todos os planos.
(b) Continuar com o auto-alongamento capsular (anterior-posterior)

2. Exercícios de fortalecimento:
(a) Iniciar o programa isotônico com halteres:
- Rotação neutra interna e externa, em decúbito lateral.
- Extensão e abdução horizontal em decúbito ventral
- Flexão na posição ereta até 90º; abdução até 90º; exercício para o supra-espinhal.
- Iniciar os exercícios para o músculo serrátil (elevações do tronco com apoio em uma parede)
- Iniciar a progressão com tubo elástico em ligeira abdução para rotação interna e externa

3. Iniciar ergômetro de braço para endurance

Orientação para a progressão
- Amplitude de movimento plena e indolor
- Nenhuma dor ou hipersensibilidade
- 70% da força contralateral
Objetivos
- Aumentar a força e a endurance
- Aumentar a potência
- Aumentar o controle neuromuscular

1. Tese isocinético em rotação interna e externa na posição neutra modificada, além de abdução e adução.

2. Iniciar o programa de 10 exercícios para os arremessadores (Apêndice C)

3. Isocinética
(a) Exercícios de espectro de velocidade de 180º/s a 300º/s
(b) Progredir da posição neutra modificada para a posição 90 / 90 conforme for tolerado

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