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Araraquara, São Paulo, Brazil
Graduado em Fisioterapia pela Universidade Paulista. Especialização em Quiropraxia pela ANAFIQ- Associação Nacional de Fisioterapia em Quiropraxia. Pós Graduação em Fisioterapia Ortopédica e Desportiva pela Universidade Cidade de São Paulo- UNICID Coordenador do Grupo de Estudos em Postura de Araraquara. –GEP Membro da Associação Nacional de Fisioterapia em Quiropraxia- ANAFIQ/ Membro da Associação Brasileira de Fisioterapia Manipulativa- ABRAFIM/ Membro da Associação Brasileira de Pesquisa em Podoposturologia –ABPQ PODO/ Formação em RPG, SGA, Estabilização Segmentar Lombar e Cervical, Pilates, Podoposturologia, Quiropraxia,Reabilitação Funcional, Kinesyo Tape ,Dry Needling,Mobilização Neurodinâmica, Técnica de Flexão-Distração para Hérnias Lombares e Cervicais. Formação no Método Glide de Terapia Manual. Atualização nas Disfunções de Ombro, Quadril , Joelho e Coluna ( HÉRNIAS DISCAIS LOMBARES E CERVICAIS). ÁREA DE ATUAÇÃO: Diagnóstico cinético-funcional e reabilitação das disfunções musculoesqueléticas decorrentes das desordens da coluna vertebral. AGENDAMENTO DE CONSULTAS PELO TELEFONE 16 3472-2592

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segunda-feira, 31 de agosto de 2009

Prefeito sanciona a lei de inclusão de fisioterapeutas



Prefeito sanciona a lei de inclusão de fisioterapeutas
Projeto de lei do vereador Goulart aprovado na Câmara recebeu a sanção de Gilberto Kassab

O prefeito de São Paulo Gilberto Kassab sancionou nesta segunda-feira (dia 20) o projeto de lei nº 173/07, que inclui fisioterapeutas nas equipes multidisciplinares e multiprofissionais em programas de assistência à saúde no município de São Paulo.

O projeto de lei, proposto pelo vereador Goulart e aprovado na Câmara de Vereadores em junho, é agora lei municipal nº 14.963, de 20 julho de 2009. Segundo o vereador, o principal objetivo dessa lei é prevenir o aparecimento de doenças, tratando e prevenindo patologias com alto índice de incidência na população. O vereador também pretende propor o mesmo projeto para incluir os terapeutas ocupacionais nos programas de saúde do município.



Vereador Goular com o presidente do Crefito-SP, Prof. Gil Lúcio

Desde que o projeto de lei foi proposto pelo vereador Goulart, o presidente do Crefito-SP, Prof. Dr. Gil Lúcio Almeida, tem feito audiências na Câmara de Vereadores buscando sua aprovação. “A oferta dos serviços de fisioterapia à população da cidade de São Paulo contribuirá para melhorar a qualidade de vida da população, reduzindo os gastos com doenças”, afirma o presidente do Conselho. Dr. Gil também esteve com o prefeito Kassab nas últimas semanas e agradece, em nome de todos os fisioterapeutas paulistanos, pela sanção da lei.
Data :
27/7/2009

CUIDADO COM O OVERTRANING

Cuidado com o overtraining


Por Nuno Cobra (janeiro/2007)

A maioria das pessoas desconhece certos detalhes acerca da atividade física que são extremamente importantes, eu diria até essenciais.

Infelizmente existe uma mentalidade ainda muito difundida nos dias atuais, de que quanto mais nos cansarmos, mas exigirmos do nosso corpo e quanto mais forte o exercício, mais resultados obteremos.

Esse é um tipo de cultura bastante disseminado nas academias, resquícios dos primórdios da educação física no Brasil. É bom lembrar que a história da atividade física no Brasil é de origem militar, tendo influência do militarismo alemão no século 19 e, a partir de 1907, com a missão militar francesa e a fundação do primeiro estabelecimento especializado no ensino da educação física, a escola da Polícia Militar de São Paulo, surge uma preocupação um pouco mais humanista e direcionada à prática desportiva, mesmo que ainda preponderantemente, militarista.

Quem estudou até a década de 70, ainda deve se lembrar dos procedimentos militares, como fazer fila e cobrir distância, ou mesmo do estilo de professor bravo e enérgico, que gritava muito e exigia respeito.

Infelizmente esta atividade física militar e sadomasoquista ainda é estimulada intensamente na maioria das academias, que, buscando resultados rápidos, põe em risco o bem-estar e saúde dos seus alunos.

É bom ter consciência de que o excesso de treinamento pode desencadear:

:: depressões graves,
:: síndrome do pânico e
:: baixa do sistema imunológico, deixando-nos suscetíveis a diversas doenças oportunistas graves.

Portanto, não se trata apenas do simples risco de lesões. O overtraining (excesso de treinamento) tem um impacto negativo muito mais complexo em nosso organismo.

Uma atividade física muito intensa, só é justificada em esportistas de competição, que, por força da profissão, precisam tornar-se altamente resistentes e velozes. Mesmo neste caso, os cuidados com o overtraining são preocupação constante. De qualquer maneira o preço a se pagar por essa carga enorme de atividade corporal aparece depois de certo tempo em lesões graves e diversos tipos de incapacitações.

Quem conhece atletas profissionais aposentados sabe o drama que pode se tornar envelhecer com limitações físicas, dores e lesões crônicas.

Uma boa maneira de se precaver contra o overtraining é simplesmente observar se a atividade física que você faz está lhe deixando:

:: com mais energia,
:: mais bem-humorado e
:: mais bem-disposto de modo geral.

Caso você venha de um longo período de inatividade, se após duas semanas de atividade você não se sentir bem e com energia, diminua o ritmo e a carga do treinamento.

O grande perigo é que muitas vezes as pessoas ficam dez, 20 anos sedentárias e querem adquirir o corpo ideal o mais rápido possível, treinam de forma excessiva, se machucam e acabam desistindo.
Uma regra básica de uma atividade física saudável é: “nunca faça nada além da sua capacidade física” ou “nunca sinta mal-estar com o seu treinamento.”

O ideal não é ultrapassar o seu limite, mas sim, empurrálo devagarzinho, aumentá-lo aos poucos, com tempo e treinamento adequado.

Já conheci casos de obsessão física que resultaram em overtraining grave, que incapacitou certos esportistas compulsivos durante dois anos ou mais, devido a uma depressão severa.

Em relação à atividade aeróbica e ao treinamento físico, de modo geral, um trabalho cuidadoso e suave resulta em um ganho muito maior tanto a médio como a longo prazo.

venca lesões e volte a correr

Pensar positivo e encarar a pausa forçada com coragem e tratamento direcionado ajudam na recuperação e na volta rápida aos treinos

Por Juliana Saporito

Nunca é fácil tomar a decisão de parar. Principalmente quando se está acostumado à rotina de treinos e à disputa de provas. Quando uma lesão muscular ou algum problema de saúde pega você de surpresa, a recuperação requer paciência, coragem e muito pensamento positivo.

Mariana Arantes conhece bem essa situação e luta para voltar a correr. Depois de iniciar os treinos em janeiro, com o objetivo de participar de sua primeira São Silvestre, foi pega de surpresa pelo diagnóstico de hérnia de disco. “Acreditava ter condições de continuar correndo quando não sentia dor, talvez por querer adiar a decisão de parar. Passei a consultar médicos e, então, depois de passar por um fisioterapeuta que me explicou todo o caso, interrompi os treinos. Foi muito doloroso deixar a equipe para me dedicar somente à minha recuperação”, contou Mariana.

Tanto o lado psicológico quanto o físico devem ser priorizados para que seja possível ponderar, parar e, então, trabalhar pela melhora. Acreditar que é possível retomar as forças é o primeiro passo. E dedicar tempo aos treinamentos e à fisioterapia, quando necessário, são fatores ligados totalmente à motivação e absolutamente importantes. Uma boa dica é não se afastar da equipe de treinos e nem dos amigos. Visite-os, vá aos treinos, converse. “Isso vai manter a corrida ainda como parte do seu dia-a-dia”, explicou a psicóloga Maria Angélica Crono.

Cuide do físico
Dedicar-se à recuperação da parte física é tão importante quanto a preparação que os atletas costumam empregar nos treinos. E há grupos musculares principais que vão garantir um rápido retorno às pistas e, ainda, evitar novas lesões.

Moisés Cohen, professor livre-docente do departamento de ortopedia e traumatologia da Unifesp e diretor do Instituto Cohen de Ortopedia, revela que a força abdominal é primordial para o bom condicionamento do corredor. “As principais lesões dos praticantes de corridas são na coluna, causadas pelo forte impacto que a modalidade exerce. E o abdômen, assim como a coluna dorsal, são responsáveis pela sustentação de todos os membros inferiores, que são as ferramentas do atleta”, explica o médico.

Mariana segue esta linha e já alcança resultados. “Passei a praticar Pilates três vezes por semana para fortalecer a parte abdominal e retomei as caminhadas, sempre que tenho tempo”, disse. Ela ainda não tem condições de traçar uma meta a curto prazo, mas garante que vai voltar a correr. “Além de recuperar a coluna, quero recuperar a cabeça. Tirei o pé do acelerador, tenho lido muito sobre o assunto e tudo o que quero é voltar logo”, finalizou com otimismo.

Dor no calcanhar

Confira causas e tratamentos para um problema que é o pavor de muitos atletas

Imagine uma pessoa com medo de colocar os pés no chão ao acordar, só por medo de sentir uma dor fortíssima nos calcanhares. Ela só consegue tocar o solo aos poucos, conforme a dor vai perdendo a intensidade.

É assim que se sente 10% da população nos Estados Unidos, de acordo com o site médico MedScape. No Brasil, ainda que não existam dados oficiais, são muitos os casos de pessoas com dor no calcanhar que chegam aos consultórios anualmente.

Para o médico José Eid, a dor no calcanhar geralmente está associada à fascite plantar. “Trata-se de um processo degenerativo não-inflamatório da fáscia plantar, que é uma estrutura fibrosa e espessa localizada na planta do pé e que se estende do osso do calcanhar até os dedos. O quadro clínico costuma ser crônico e durar vários meses”, afirmou.

O dr. Eid afirmou que a problema acomete muitos atletas profissionais e amadores. Ainda assim, qualquer pessoa que assuma atividades de intensa locomoção, como a corrida, ou mesmo aquela que trabalha em pé, está sujeita a esses episódios de intensa dor no calcanhar. Alterações no arco do pé – como pé cavo ou plano – podem levar a distúrbios mecânicos e, conseqüentemente, desencadear processos degenerativos da fáscia plantar.

“É muito comum o paciente receber ordens médicas para caminhar diariamente, a fim de perder peso e melhorar a capacidade cardiorrespiratória, e acabar com uma inflamação na fáscia plantar. Por outro lado, trata-se de um problema menor, em vista do que a obesidade e o sedentarismo podem fazer com uma pessoa”, disse o médico.

Na opinião de José Eid, o exame clínico e o histórico de saúde do paciente são os métodos mais importantes na detecção da doença. O quadro doloroso costuma se apresentar já nos primeiros passos ao acordar, melhorando progressivamente. “As radiografias simples do calcâneo podem mostrar um esporão plantar, mas sabemos não ser a causa da dor nesses pacientes, já que a presença ou ausência do esporão não altera a resposta dos tratamentos. Quando necessário, a ressonância magnética também entra em cena para detectar o processo inflamatório e excluir outras doenças osteoarticulares”, afirmou.

Como fazer o tratamento
O médico afirma que o tratamento geralmente é conservador de início, à base de antiinflamatórios, uso de palmilhas para absorção do impacto e fisioterapia. Para a maioria dos pacientes, o resultado alcançado é bom – com exceção de alguns casos que podem evoluir para um processo degenerativo crônico. O principal problema para atletas profissionais é ter de suspender temporariamente as atividades físicas.

“Quando o tratamento habitual falha, aquele feito por ondas de choque pode ser indicado. Com o auxílio de um equipamento desenvolvido com tecnologia de ponta, as ondas de choque (acústicas) são aplicadas na região da planta do pé, ativando a circulação sangüínea e promovendo a reparação do tecido. Os resultados clínicos têm se mostrado eficazes, com alívio dos sintomas e breve retorno às atividades habituais. Vale ressaltar que o procedimento não é considerado doping, estando plenamente liberado para esportistas profissionais”, disse.

José Eid explica que o procedimento é realizado por um médico ortopedista com certificação e treinamento realizado pelas sociedades médicas existentes. “A Terapia por Ondas de Choque é uma alternativa ao tratamento cirúrgico, com 85% de resultados satisfatórios no tratamento da fascite plantar. Além de ser bastante eficiente, o tratamento não é invasivo, não oferece riscos e descarta a necessidade de anestesia”, falou.

A Terapia por Ondas de Choque é utilizada em mais 40 países, com trabalhos científicos com níveis de evidência moderados a elevados, e com aprovação de órgãos na Comunidade Européia, Canadá e nos Estados Unidos, como o FDA (Food and Drug Administration).

Fonte:
* Dr. José Eid é médico, membro da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia, vice-presidente da Sociedade Brasileira de Terapias por Ondas de Choque e Membro da Diretoria da Sociedade Internacional de Terapia por Ondas de Choque (2002-2008).

Antiinflamatórios para tratar lesões esportivas

Por Odara Gallo

É só a dor aparecer para alguém dar o seguinte conselho: “Nem precisa ir ao médico, com certeza ele vai te passar um antiinflamatório”. Parece simples tomar por conta própria um medicamento que tira a dor. Mas a função desse tipo de remédio vai muito mais além de anestesiar o corpo. “Esses medicamentos são mais utilizados nas lesões traumáticas agudas pela sua função analgésica e em algumas lesões crônicas também, mas sempre a critério do médico e somente quando é por ele prescrita”, alertou Ricardo Munir Nahas, ortopedista, médico do esporte e diretor científico da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SBME).

Para entender a função dessas substâncias é preciso saber também como funciona o corpo quando existe uma lesão. Nesses casos, o organismo tende a desenvolver uma série de sintomas para evitar que o corpo se movimente com facilidade e agrave o problema, como a dor e os inchaços. Com o passar do tempo, o organismo tende a regredir nesse processo e o tratamento pode começar a ser realizado. Mas para que isso aconteça rapidamente, os médicos aplicam os antiinflamatórios. “O uso de antiinflamatórios ajuda no processo de recuperação no atleta, pois acelera esse processo natural para que o médico possa realizar o tratamento”, explicou Renato Romani, médico do esporte e professor do CEMAFE (Centro de Medicina da Atividade Física e do Esporte) da Unifesp.

Mas existe um cuidado especial que o atleta deve tomar quando faz tratamento com antiinflamatórios, que é o fortalecimento por meio de fisioterapia. “Toda vez que se intervém em um processo natural do corpo, é preciso fortalecer a musculatura e os ligamentos. Por isso, a fisioterapia é indispensável”, afirmou Renato Romani. Além disso, é preciso procurar orientação média para que o efeito seja um aliado do tratamento da lesão e não apenas um regulador de sintomas.

Qual antiinflamatório é o seu?
A pergunta parece estranha se levarmos em consideração que esses medicamentos devem ser recomendados apenas por profissionais e em casos específicos, mas na prática não é bem isso que acontece. Muitos atletas têm na ponta da língua nomes de diferentes remédios, qual é melhor para cada tipo de sintoma. Mas essa prática pode ser perigosa.

“Existem atletas que usam indiscriminadamente o antiinflamatório. Às vezes, até depois do treino por causa da dor. Mas é preciso entender que a dor excessiva após o treino é resultado de um erro no processo de treinamento e tirar a dor com medicamentos pode mascarar uma lesão mais séria e gerar um estresse no organismo, pois a lesão se potencializa”, explicou Romani.

Isso significa que aqueles atletas que acham que tomar um antiinflamatório para amenizar a dor não causa nenhum dano podem começar a se preocupar. Além de esconder uma lesão mais grave, os efeitos colaterais de um medicamento sem prescrição podem ser ainda mais incômodos. “Aqueles que são suscetíveis podem ter alergia, dores de estomago e alterações intestinais em intensidades variadas, entre outros”, diz Ricardo Nahas.

sábado, 22 de agosto de 2009

Corticóides ou Corticoesteróides

Corticóide ou corticosteróide é o nome dado a um grupo de hormonas esteróides produzidas pelas glândulas supra-renais, ou a derivados sintéticos destas.
Os corticosteróides possuem diversas acções importantes no corpo humano, possuindo um papel de relevo no balanço electrolítico (equilíbrio de íons e água), e na regulação do metabolismo. Situações em que a sua produção está alterada levam a patologias como a doença de Addison quando há diminuição de produção, ou a síndrome de Cushing quando esta está aumentada.
Glicocorticóides como o cortisol controlam o metabolismo dos carboidratos, gordura e proteínas e são anti-inflamatórios por prevenirem a liberação de fosfolipídio, diminuindo a ação dos eosinófilos e diversos outros mecanismos.
Mineralocorticóides como a aldosterona controlam os níveis de eletrólitos e água, principalmente por promoverem a retenção de sódio no rim.



Regulação da síntese e liberação
A produção de corticosteróides é regulada pelo hipotálamo, em função de diversos estímulos. Estes incluem o ritmo circadiano, assim como estímulos dolorosos e situações de stress, que induzem a libertação de ACTH-RH (do inglês Adrenocorticotropic releasing hormone). Níveis elevados de corticosteróides têm um efeito inibitório, formando um circuito de feedback negativo responsável pelo controle deste mecanismo.
A ACTH-RH actua sobre a adenohipófise, estimulando a libertação de ACTH (também conhecida como corticotropina) para a circulação sistémica. O alvo fisiológico da ACTH é a glândula supra-renal, onde causa a libertação de corticosteróides.

Classes de corticosteróides
A glândula supra-renal produz dois tipos de hormonas esteróides (derivadas do colesterol). Um desses tipos é constituído por hormonas sexuais (como a progesterona), e o outro pelos corticosteróides. Dentro dos corticosteróides distinguem-se duas categorias, com diferentes efeitos fisiológicos.

Glicocorticóides
Ver artigo principal: Glicocorticóide
Possuem importantes efeitos metabólicos, sendo utilizados na prática médica graças aos seus potentes efeitos antiinflamatórios e imunossupressores. O principal glicocorticóide endógeno (produzido pelo corpo) é o cortisol.

Mineralocorticóides
Ver artigo principal: Mineralocorticóide
O seu papel está relacionado com a manutenção do equilíbrio de íons (em particular o sódio) e do volume de água no organismo. Destaca-se deste grupo a aldosterona.

Funções fisiológicas
O papel dos corticosteróides no organismo é variado, estando associado à actividade normal assim como à resposta a stress de diversas origens (infecções, lesão traumática, queimaduras, hemorragias, dor, situação de medo e luta, etc). Possui diferentes vertentes:
Metabolismo intermediário dos açúcares, gorduras e proteínas
Os corticosteróides aumentam a quebra de proteínas para que sejam transformadas em glicose pelo fígado (gliconeogénese), levando por isso a um aumento da glicemia (quantidade de glicose no sangue). Levam também a que a gordura acumulada no corpo entre na circulação sanguínea, para que possa ser utilizada pelos tecidos na produção de energia. Em resumo, os corticosteróides aumentam a disponibilidade de "ingredientes" para a produção de energia.
Manutenção do tónus muscular dos vasos sanguíneos
mantêm um certo grau de contração dos vasos, que impede uma dilatação exagerada destes. Se isso ocorresse, o sangue teria dificuldade em chegar aos órgãos, com colapso circulatório, parada cardíaca e morte.
Regulação do balanço hidroeléctrico
Atuam no rim aumentando a reabsorção de sódio e consequentemente de água, por troca com potássio e prótons (H+). O resultado é um aumento do volume de fluido extracelular, ligeiro aumento da concentração plasmática de sódio, hipocaliémia e alcalose.

História
Tadeusz Reichstein juntamente com Edward Calvin Kendall e Philip Showalter Hench foram premiados com o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina em 1950 por seu trabalho sobre hormônios do glândula supra renal que culminou no isolamento da cortisona.
Corticosteróides foram usados como medicamento por algum tempo. Lewis Sarett da Merck foi extraído da bile bovina. A baixa eficiência da conversão do ácido desoxicolico em cortizona levou a um custo elevado de produção. Russell Marker da Syntex, descobriu uma matéria-prima muito mais conveniente e barata, a partir de uma raíz mexicana, em um processo de 4 passos conhecido como degradação de Marker, tornando-se uma importante fonte de produção em massa de todos os hormonios esteróides, incluindo cortizona e substâncias químicas usadas em contracepção hormonal.


Corticosteróides tópicos
• Via inalatória (budesonido, fluticasona)
(Rinite alérgica, asma brônquica, DPCO)
• Via rectal, enema e cápsulas (budesonido)
(Doença inflamatória intestinal)
• Via intralesional (acetonido de triancinolona)
• Vias ocular, tópica cutânea…

Anti-inflamatórios não esteroides

Os antiinflamatórios não-esteróides (AINEs) são um grupo variado de fármacos que têm em comum a capacidade de controlar a inflamação, de analgesia (reduzir a dor), e de combater a hipertermia (febre) [1].
Fazem parte deste grupo medicamentos muito conhecidos, em parte por alguns já estarem disponíveis há muito tempo, por serem de venda livre (MNSRM), e pelo vasto número de situações em que são usados. Alguns nomes sonantes incluem o ácido acetilsalicílico (Aspirina), ibuprofeno (Brufen®, Trifene®) e naproxeno (Momendol®, Aleve®).
O paracetamol, embora possua um mecanismo de acção semelhante e tenha efeito antipirético e analgésico [2], é praticamente desprovido de efeito antiinflamatório, pelo que não é um AINE.
Desde o isolamento do ácido salicílico em 1828 [3], os AINEs tornaram-se uma parte importante do tratamento da febre e da dor. Uma parte da sua popularidade deve-se a não causarem dependência ou depressão respiratória, ao contrário dos opióides. Ainda assim, não são desprovidos de efeitos secundários, sendo os mais comuns a nível gastro-intestinal.

Mecanismo

Via de síntese dos eicosanóides.
Os AINEs são inibidores específicos da enzima ciclooxigenase (COX). A COX possui duas formas ligeiramente diferentes, designadas COX-1 e COX-2. Estas transformam o ácido araquidônico, uma substância formada a partir de lípidos presentes na membrana celular pela acção da fosfolípase A2, em dois tipos de compostos, as prostaglandinas e os tromboxanos [4]. O papel destes mediadores na inflamação e na dor, assim como em vários outros processos fisiológicos (como na coagulação), é amplamente aceite [1].
No início da década de 1990, a descoberta dos dois subtipos de COX criou expectativas quanto à criação de novos fármacos que mantivessem as propriedades dos AINEs existentes e permitissem diminuir a incidência de efeitos colaterais. A diferente distribuição dos subtipos de COX levou a que fosse colocada a hipótese de que a COX-1 seria "constitutiva", ou seja, estaria sempre presente no corpo e era responsável por funções fisiológicas importantes, e que a COX-2 seria "induzida", surgindo na resposta inflamatória. Desta forma, os efeitos colaterais dos AINEs deveriam-se à inibição da COX-1 [5].
Com o aparecimento de fármacos que inibem especificamente a COX-2, designados por coxibs (o primeiro fármaco deste grupo foi o celecoxib), foi possível constatar uma quase completa redução dos efeitos colaterais a nível gastro-intestinal. Contudo, alguns estudos vieram colocar em causa o fundamento desta abordagem, ao demonstrar que a COX-2 também desempenhava um papel fisiológico (protector) importante tanto no estômago como no rim [6].
A inibição destas enzimas pelos AINE na redução da febre ou efeito antipirético é causada pela inibição da formação de prostaglandina E2 pela COX-1. Esta prostaglandina é um mediador importante para a activação do centro nervoso (no hipotálamo), regulador da temperatura corporal. Altos níveis de prostaglandina E2 em estados inflamatórios (como infecções) elevam a temperatura.
O efeito analgésico é devido à inibição da produção local de prostaglandinas aquando da inflamação. Estas prostaglandinas, se forem produzidas, vão sensibilizar as terminações nervosas locais da dor, que será iniciada por outros mediadores inflamatórios como a bradicinina.
Os efeitos antiinflamatórios também estão largamente dependentes da inibição da produção de prostanóides, já que estes mediadores são importantes em quase todos os fenómenos associados à inflamação, como vasodilatação, dor e atracção de mais leucócitos ao local.

Efeitos
Os AINEs têm três efeitos benéficos principais:
diminuem a resposta inflamatória;
reduzem a dor de causa inflamatória e
baixam a febre.

Efeitos adversos
A maioria é devida à inibição da COX-1. No estômago as prostaglandinas levam à produção de muco que protege as células da mucosa dos efeitos corrosivos do ácido gástrico.
Dispepsia
Hemorragia gástrica
Em administração prolongada, risco de úlcera gástrica
Náuseas
Vómitos
Alergias como urticária na pele, eritemas e até raros casos de choque anafilático
Insuficiência renal reversível com a cessação da medicação
Nefropatia associada aos analgésicos: irreversível, por vezes com medicação contínua com paracetamol.
Aspirina:
Síndrome de Reye - grave condição causada raramente pela aspirina em crianças. (A Aspirina não é aconselhada para crianças).
A overdose com aspirina causa acidose metabólica.

Inibidores selectivos da COX-2
Poderão ser trombóticos e causar raramente enfarte do miocárdio ou AVC.
Durante a gravidez:
Tratamento com AINEs em gestantes têm sido associados, à vasoconstrição do ducto arterioso fetal, hipertensão arterial pulmonar síndrome de hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido) e inibição da agregação plaquetária (anormalidades na hemostasia).

Danos renais

Com a inibição da COX-1
As prostaglandinas são importantes moduladores fisiológicos do tônus vascular e equilíbrio hídrico nos rins (modulação da hemodinâmica glomerular, reabsorção tubular de sódio e água e regulação da secreção de renina).
Ocorrendo a queda do volume sangüíneo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona renal é activado, o que contribui para vasoconstrição sistêmica com aumento na reabsorção de sódio e água na tentativa de manter a PA em níveis satisfatórios. Por outro lado, a angiotensina provoca síntese de prostaglandinas renais vasodilatadoras, que são sintetizadas mediante COX-1(presente no endotélio, glomérulo e ductos coletores renais). Na presença de AINES, e conseqüente inibição de prostaglandinas, este mecanismo protetor falha, podendo dar isquemia e com isso irreversíveis danos renais.

Com a inibição da COX-2
A medula renal é o local da maior síntese de prostaglandinas e apresenta importante expressão de COX-1 e também COX-2. A produção de prostaciclina renal, derivada da COX-2, possivelmente na vasculatura renal, contribuindo para o balanço de sódio, apresentando importante papel na homeostase hidroeletrolítica. Novos relatos apontam para possível ação da COX-2 na filtração glomerular. PGs medulares intersticiais podem modular reabsorção de soluto e água também através de efeitos diretos na absorção de sódio no ramo ascendente da alça de Henle e ducto coletor. A perda do efeito inibitório tônico da PGE2 (derivada da COX-2) na reabsorção de sódio em tais segmentos pode contribuir para a retenção deste íon e conseqüente falha a terapêuticas anti-hipertensivas.
Retardo na cicatrização de úlceras gástricas com os ICox-2:
Diante de úlceras gástricas pré-existentes, observou-se maior expressão de COX-2 nas células epiteliais do estômago, induzindo a formação de prostaglandinas, dentre elas a PGE2, que contribuem para a cicatrização destas lesões.

Usos clínicos
Analgésia principalmente se a causa é inflamatória:
Dores de cabeça
Dismenorreia primária e menorragia (ambos oriundos do aumento de prostaglandinas)
Dores das costas
Pós-cirurgica
Acção Antiinflamatória:
Artrite reumatóide
Gota
Qualquer outra condição inflamatória dolorosa.
Febre alta: as temperaturas acima de 40°C são perigosas. São usados para diminui-la (qualquer individuo com febre acima de 40°C deve consultar o médico imediatamente). As prostaglandinas são conhecidas por mediarem o desenvolvimento da febre.

Fármacos do grupo
Os inibidores não selectivos são mais antigos e testados, mas o inibidores selectivos da COX-2 tem menos efeitos adversos (observados após comercialização com auxílio da farmacovigilância) e colaterais (já conhecidos).

Inibidores não selectivos da COX-2
Inibem ambas COX-1 e COX-2:
Aspirina: ou ácido acetilssalicílico. Tem outras qualidades especificas e não partilhadas com outros membros do grupo.
Ibuprofeno
Naproxeno
Paracetamol (nos EUA conhecido por Acetaminophen): pouca actividade antiinflamatória mas alto poder analgésico.
Diclofenac
Indometacina e Piroxicam: mais fortemente antiinflamatórios
* Observação: Pacientes que fazem uso de antidepressivos possuem maior propensão a terem um aumento no tempo de sangramento e deve-se tomar cuidado com o uso concomitante de AINES não-seletivos, assim como também anticoagulantes pelo mesmo motivo. As plaquetas armazenam cerca de 90% da serotonina circulante e com o uso dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e outros é de se esperar que esta concentração plaquetária de serotonina se torne menor (menos disponível às plaquetas). Como a serotonina possui atividade na agregação plaquetária, se esta estiver em menor concentração agora disponível às plaquetas e mais disponível às sinápses nervosas, o vaso lesado terá maior tempo para conter o estravasamento de sangue em caso de ruptura.

Inibidores preferenciais da COX-2
Existe uma outra classe de AINES denominada "preferenciais" para COX-2, enquadrando-se o nimesulide e meloxicam. Estes exibiram in vitro maior seletividade que in vivo para a referida enzima e não devem ser confundidos com os "seletivos".

Inibidores seletivos da COX-2
Alguns autores denominam esta classe de antiinflamatórios com "específicos", mas na realidade eles podem também interagir com a COX-1, embora em baixissima escala. Portanto a denominação mais coerente é a que tem sido adotada atualmente: "Seletivos" pois não são específicos, mas tem maior afinidade por interagir, por se "encaixar" nos sítios de ligação da ciclo-oxigenase 2.
Alguns inibidores da COX-2 foram recentemente retirados do mercado voluntariamente devido a receios que fossem pró-trombóticos e aumentassem a probabilidade de um enfarte do miocárdio ou AVC. Estes problemas só surgem provavelmente depois de vários anos de uso continuado.

AINE e antiulcerosos
É comum observarmos a prescrição de antiinflamatórios não esteroidais associados a inidores da bomba de prótons ou anti-histamínicos h2 afim de que reduzindo a secreção gástrica ácida os efeitos diretos e indiretos do AINE sobre a mucosa gástrica sejam minimizados, uma vez que a secreção normal possa comprometer uma mucosa agora desprotegida e em contato com o AI. No entanto as condições de pH estomacal estão alteradas, portanto há de se considerar que existe repercusão também na absorção do fármaco AINE (caráter ácido fraco), comprometendo em determinado grau a eficácia do antiinflamatório.
Por que pró-trombótico?
Deve ser considerado que a COX-2 é essencialmente, mas não exclusivamente, inflamatória. Alguns tecidos, como renal, cerebral e pulmonar e células endoteliais sintetizam fisiologicamente a enzima cicloxigenase-2. Esta origina a prostaciclina (PGI2), responsável pela atividade antiagregante plaquetário (papel inverso dos tromboxanos) e, uma vez que grande percentagem desta COX-2 encontra-se inibida, a concentração de prostaciclina torna-se reduzida. Uma vez que não consegue-se inibir tromboxanos em grande quantidade devido a maior seletividade cox-2/cox-1, tende-se a esperar uma redução no Tempo de sangramento, com uma coagulação mais rápida. A PGI2 é um produto das células do endotélio vascular cuja produção é ativada pela COX-2. Seus efeitos consistem em potente vasodilatação e inibição da agregação plaquetária e da proliferação de músculo liso vascular. Desta forma acredita-se que a prostaciclina é um eucosanóide antiproliferativo, e a relativa deficiência dessa prostaciclina, derivada de COX-2, pode predispor aterogênese.
Por que usar AINES seletivos?
A maior vantagem do uso dos AINES Seletivos é a baixa possibilidade de irritação de mucosa gástrica, uma vez que não inibe substancialmente a COX-1 que originará a PGE2, responsavel pela mucoproteção gástrica, como ocorre nos não seletivos. No entanto estudos têm demonstrado que a administração dos seletivos em pacientes portadores de úlceras gástricas ativas pode retardar a cicatrização destas, uma vez que a inibição da atividade da COX-2 também influencia na cicatrização das úlceras estomacais. *Alguns autores já relatam também o desenvolvimento de úlceras com AINES seletivos tomados por grandes períodos de tempo.
Exemplos de medicamentos AINES seletivos para a COX-2:
Celecoxib: nome comercial Celebrex.
Lumiracoxib: nome comercial Prexige, Novartis
Etoricoxib: nome comercial Arcoxia, Merck-Sharp
Rofecoxib:retirado do mercado, nome comercial Vioxx.
Estes receios, mesmo que sustentados, deverão ser pouco significativos em relação aos benefícios de que alguns doentes podem usufruir com o seu uso, portanto há de se estipular o risco-benefício de se utilizar a longo prazo estas drogas antiinflamatórias (ex. tratamento paliativo da artrite reumatóide)
Com a descoberta da Cox-4 e Cox-5, e as possíveis diferenciações entre Cox-1a e Cox-1b, entre Cox-2a, Cox-2b e Cox-2c, e ainda Cox-3 com seus sub-tipos alfa e beta, não há como citar os reais efeitos de tais fármacos, já que tais enzimas foram negligenciadas nas pesquisas, o que quer dizer que nenhum dos fármacos é seguro.

Anti-inflamatórios não esteroides (ATC M01A e M02A, também N02BA)
Derivados salicilados:
Ácido acetilsalicílico (aspirina) · Diflunisal
Derivados do ácido acético:
Diclofenaco · Tolmetina
Derivados indólicos:
Indometacina · Sulindac · Etodolac
Derivados do ácido enólico:
Meloxicam · Piroxicam · Nabumetona · Tenoxicam
Fenamatos:
Ácido mefenâmico · Etofenamato
Derivados pirazolónicos:
Dipirona (metamizol) · Fenilbutazona
Coxibs:
Celecoxib · Etoricoxib · Rofecoxib · Lumiracoxib
Derivados paraminofenólicos:
Paracetamol (acetaminofeno) · Fenacetina
Derivados do ácido propriónico:
Cetoprofeno · Fenoprofeno · Flurbiprofeno · Ibuprofeno · Loxoprofeno · Naproxeno
Outros:
Cetorolaco · Nimesulida

Medicamentos Utilizados na DOR



A Dor é um sintoma que requer tratamento medicamentoso e de reabilitação. Primeiramente, a Dor deve ser diferenciada de AGUDA ou CRÔNICA (saiba a diferença lendo o Post: “Afinal, o que é a Dor?”), pois isto irá diferenciar o tratamento.Existem diversas classes de medicações utilizadas para o Tratamento da Dor, citaremos as mais utilizadas nas Clínicas Especializadas de Dor.Para ficar mais fácil a compreensão, este Post será dividido em categorias farmacológicas.



ANALGÉSICOS ANTINFLAMATÓRIOS
Chamados de analgésicos antiinflamatórios não esteróides (AINES).São os mais utilizados.Têm ação analgésica (para dor de baixa e média intensidade), antipirética (diminui a temperatura) e antiinflamatória (combate inflamação).O Tratamento deve ser iniciado com doses baixas, que devem ser elevadas conforme orientação médica, pois em determinadas doses não há melhora de efeitos analgésicos e há maior risco de complicações.Os antiinflamatórios são metabolizados no fígado e excretados pelos rins.São utilizados principalmente por via oral e tópica (cremes, gel e spray).Os mais utilizados são: ácido acetil salicílico, ácido mefenâmico, diclofenaco, dipirona, indometacina, meloxicam, nimesulida, paracetamol, piroxicam e tenoxicam (ver os nomes comerciais correspondentes na Página “”Nomes Comerciais dos Medicamentos”).Os antiinflamatórios apresentam boa resposta analgésica nos casos de dor aguda e nas crônicas com surtos de agudização (aquelas que são contínuas, mas pioram com esforço físico e alguns movimentos).Devemos tomar cuidado com o uso contínuo destas medicações, pois podem ocasionar efeitos colaterais. Os mais comuns são relacionados ao sistema digestivo como empachamento (a comida fica parada, sensação de barriga cheia o tempo todo), dor no estômago, náuseas, gastrite, úlceras, diarréias e até problemas no fígado. As hemorragias gástricas chegam até 25% dos doentes que usam estas medicações cronicamente. Outros adversidades comuns são alterações no sistema sanguíneo e nos rins.Por este motivo, antes de usar qualquer medicação é muito importante ter uma orientação médica.



ANALGÉSICOS OPIÓIDES
São muito utilizados em pós-operatórios e em Dor de moderada a forte intensidade.Podem ser classificados como opiáceos (derivam do ópio), como a codeína, o tramadol e a morfina e opióides sintéticos, como a oxicodona e a metadona.Podem ser administrados por Via Oral, Retal (através do ânus), Intramuscular e Endovenosa (pela veia).A codeína e o tramadol são os mais usados para dor musculoesquelética. A Morfina pode ser aplicada diretamente no Sistema Nervoso Central através da Bomba de Morfina. Este procedimento só é utilizado em casos em que todas as opções anteriores não tiveram resultados satisfatórios e não haja contra-indicações.Já os opióides mais potentes (metadona, morfina e oxicodona) são utilizados para dores de forte intensidade como a Dor Oncológica (Ver Post “A Dor do Câncer” e “Reabilitação na Dor Oncológica”) e Neuropatias (posteiormente escreverei um Post sobre Neuropatias) mais complicadas.Os analgésicos opiódes são metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins e fígado e devem ser usados com cautela.Seus principais efeitos adversos são: obstipação (efeito que pode contra indicar seu uso em pacientes com dor crônica que já apresentam esta queixa), sonolência, sedação, náuseas, vômitos e até parada respiratória (uso de doses muito elevadas).Deve ser lembrado que estas drogas causam dependência, que deve ser diagnosticada o mais precocemente possível e tratada em equipe multiprofissional.




RELAXANTES MUSCULARES
Existem os de ação muscular e os de ação no Sistema Nervoso Central.Os mais utilizados na prática são os de ação muscular que proporcionam analgesia e relaxamento muscular.Os mais conhecidos são: fenilbutasona, carisoprodol e tiocolchisídeo.Devemos lembrar que a maioria dos relaxantes musculares comerciais não estão disponíveis isoladamente, estão sempre associados com analgésicos antiinflamatórios e por este motivo, devemos prestar atenção nas complicações que podem ocasionar.Entretanto, ocasionalmente há necessidade de sedação além do relaxamento muscular. O mais utilizado nos casos de dor é a ciclobenzaprina. Seus efeitos colaterais são semelhantes aos dos antidepressivos tricíclicos.
CORTICÓIDES
São usados na dor de origem traumática, inflamatória (doenças reumatológicas), neurológicas (neuropatia periférica e do Sistema Nervoso Central) e nas metástases ósseas.Nas dores musculares são utilizados somente nas crises agudas ou decorrentes de traumas.Podem ser empregados por via oral, intramuscular, intralesional (colírios e bombinhas para asma, por exemplo) e endovenosa.Seu metabolismo é hepático e seu uso prolongado pode ocasionar Síndrome de Cushing (rosto em formato de lua, obesidade, hipertensão arterial, osteoporose e diabetes). No tratamento prolongado, a dose deve ser elevada nos surtos.Não pode ser suspenso subitamente, pois pode causar febre, hipotensão arterial, tonturas, diarréia, hipoglicemia e até desmaios.Os mais comumente utilizados são: prednisona, meticortem, betametasona, hidrocortisona, dexametasona e deflazacort.
ANTIDEPRESSIVOS
São utilizados para o tratamento da dor crônica musculoesquelética, neuropática e profilaxia da enxaqueca.Têm função sedativa, ansiolítica (diminuem a ansiedade), de relaxamento muscular e até antiinflamatória.A dor crônica é freqüentemente associada à depressão e o uso destes medicamentos nesta associação pode trazer benefícios sem a necessidade de outras medicações, diminuindo os efeitos colaterais.Os antidepressivos tricíclicos são aqueles que apresentam resultados mais benéficos no controle da dor.No tratamento da dor são utilizados em doses baixas, mas podem ser aumentadas caso exista depressão ou distúrbio do sono associados.Os principais antidepressivos tricíclicos são: amitriptilina, nortriptilina, imipramina e clomipramina. São contra-indicados em pacientes que tem glaucoma, hiperplasia benigna de próstata e arritmias cardíacas específicas.Seus principais efeitos colaterais são sonolência e obstipação. A amitriptilina pode apresentar também aumento do apetite (principalmente para doces).Os antidepressivos inibidores de recaptação de serotonina (IRSS) apresentam menor atuação na dor, mas são úteis nas alterações de humor que estão associadas nos casos de dor crônica, ou ainda, em casos em que os antidepressivos tricíclicos não podem ser utilizados.Os mais usados antidepressivos IRSS são a fluoxetina, paroxetina e citalopran.Seus principais efeitos adversos são: anorexia (falta de apetite), insônia, cefaléia, diminuição da libido e até dificuldade em ter orgasmos.Os antidepressivos inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina são medicamentos da mais nova geração e os estudos mostram efeitos significativos na dor crônica. Exemplos: venlafaxina, duloxetina e mirtazapina. Seus principais efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaléia, tontura e elevação transitória da pressão arterial.Devemos lembrar que a ação analgésica dos antidepressivos não é imediata, geralmente inicia após 20-30 dias do início do tratamento e seus efeitos colaterais são mais intensos neste período. Estas medicações não podem ser retiradas abruptamente, pois podem ocasionar complicações.

NEUROLÉPTICOS
Têm atividade sedativa, ansiolítica e anti-emética (inibe vômitos) e controlam a dor quando associados com antidepressivos.Os mais comuns para o tratamento da dor são a clorpromazina e levomepromazina.Devem ser usados com cautela em idosos e epilépticos. Suas complicações mais freqüentes são: sonolência, confusão mental, desmaios, urticária (alergia na pele), náuseas e dores no estômago.
ANTICONVULSIVANTES
São indicados em casos específicos de dor, a dor paroxística (dor que vem de repente, intensa e que some tão rápido quanto chegou), muito comuns nas neuropatias.Os mais utilizados são: carbamazepina, oxcarbamazepina, topiramato e gabapentina.Os principais efeitos colaterais são: tremores, vertigens, sonolência, confusão mental e dor de estômago.A oxcarbamazepina e a gabapentina têm menos efeitos analgésicos, mas possuem menos efeitos adversos.
BENZODIAZEPÍNICOSTem efeito sedativo, ansiolítico (diminuem a ansiedade), anticonvulsivantes e relaxantes musculares. Os mais utilizados no manejo da dor são:diazepam, cloxazolam, alprazolam, midazolam, clonazepam, lorazepam, bromazepam, eo flunitrazepam.Podem ocasionar hipotensão arterial, bradi ou taquicardia, sedação, tontura, fraqueza, depressão, agitação, déficit de memória e até alterações psiquiátricas.O uso por longo período pode levar a dependência.
CONCLUSÕES
É importante saber que nenhum tratamento medicamentoso é “milagroso” e para conseguirmos melhores resultados, é necessário um bom diagnóstico, a medicação adequada, tratamento de reabilitação personalizado e MUDANÇA DE HÁBITOS. Consulte um médico Fisiatra para obter mais informações sobre o melhor tratamento para seu caso.
OS NOMES COMERCIAIS DOS MEDICAMENTOS CITADOS NESTE POST VOCÊ ENCONTRARÁ NA PÁGINA “NOMES COMERCIAIS DOS MEDICAMENTOS”.
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quinta-feira, 20 de agosto de 2009

Morte súbita relacionada ao exercício

Morte súbita relacionada ao exercício


HA Bronzatto; RP da Silva; R Stein
Serviço de Cardiologia, Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Endereço para correspondência


INTRODUÇÃO
Quando procuramos estabelecer uma relação entre o exercício físico e a morte súbita de origem cardíaca, o pensamento pode nos direcionar tanto para aspectos preventivos associados a tal prática quanto pode nos alertar para fatores relacionados ao tema como uma verdadeira causa. Em outras palavras, o exercício tem sido e realmente pode ser visto de forma antagônica. Se por um lado existe um imenso potencial preventivo na relação entre exercitar-se e morrer subitamente, também existe um risco definido de se morrer subitamente durante ou, especialmente, após a atividade física. Por isso, a morte súbita relacionada ao exercício deve ser analisada de forma crítica, ser embasada nas evidências disponíveis, sendo levada muito a sério, pois mesmo pouco freqüente, quando incidente, tem sempre um impacto profundo na comunidade médica e na população em geral.
Visto pelo ângulo positivo, o hábito de exercitar-se de forma regular e crônica proporciona um efeito protetor na prevenção primária e secundária da doença arterial coronária. Alguns destes benefícios podem ser oriundos da diminuição na progressão ou, até mesmo, na regressão da aterosclerose coronária. A melhora no condicionamento físico atlético também pode relacionar-se a alterações benéficas no perfil lipídico, à perda de peso, à diminuição na freqüência cardíaca e na pressão arterial de repouso. Além disso, a prática continuada de atividades aeróbias possibilita uma melhor extração periférica de oxigênio pelos músculos esqueléticos, possivelmente estimula a circulação colateral miocárdica e aumenta a sensibilidade à insulina, entre outros tantos efeitos recomendáveis1.
No entanto, uma pequena parcela das pessoas possuem patologias que fazem com que o exercício possa perder este papel de proteção contra eventos cardiovasculares agudos. Tais situações independem do nível de condicionamento físico, podendo acometer atletas altamente treinados ou pessoas que praticam exercícios físicos apenas eventualmente. A morte súbita é a mais grave manifestação desta situação, sendo vital para o médico e, em especial, para o cardiologista, conhecer e saber identificar em quais situações o exercício físico deva ser desaconselhado.

DEFINIÇÕES
Define-se como morte súbita relacionada aos exercícios a morte que ocorre quando da realização de atividade física ou até uma hora após seu término2. Deve-se acrescentar a esta definição mais um elemento: a morte deve ser provocada por algum transtorno no funcionamento normal do sistema cardiovascular, a fim de que sejam excluídos atletas que venham a falecer quando da prática de esportes com risco de vida intrínseco, como pára-quedismo, alpinismo, automobilismo, entre outros.

EPIDEMIOLOGIA
Segundo a mitologia grega, Pheidippides correu de Maratona até Atenas com a tarefa de anunciar a vitória dos gregos sobre os persas e morreu ao dar a feliz notícia ao povo ateniense. Provavelmente este foi o primeiro relato de morte súbita relacionada ao exercício físico que se tem notícia. Estudos observacionais3-6 sugerem que a morte súbita relacionada ao exercício físico ocorra em uma freqüência maior entre corredores de fundo do que em atletas de outras modalidades. A morte súbita entre os maratonistas tem sido estimada em um atleta morto para cada 50.000 que não tem eventos (0,002%)7.
Sadaniantz e Thompson5 calculam que ocorra uma morte súbita para cada 165.000 pessoas que fazem atividade física regular por ano, de forma que o risco relativo para morte súbita aumenta de fato durante o exercício, embora o risco absoluto permaneça muitíssimo baixo. Cabe ressaltar que aqueles indivíduos com menor exposição à atividade física têm maior risco para morte súbita que os que se exercitam regularmente8-12. De acordo com publicação importante do início dos anos 9013, o risco relativo de sofrer infarto agudo do miocárdio é de 5,9 no período de uma hora após exercício físico vigoroso (classificado como igual ou superior a 6 METS). No entanto, este mesmo risco relativo apresenta queda significativa quando a prática do exercício é regular e quando a freqüência semanal aumenta. Por exemplo, o risco aumenta em 19, oito e duas respectivamente para os indivíduos que realizam sessões de atividade física uma ou duas, três ou quatro e cinco ou mais vezes por semana.
No que tange à atividade sexual, embora o gasto energético despendido na sua execução seja baixo (3-4 METS), parece existir uma associação digna de nota com o aumento da incidência de infarto nas duas primeiras horas a partir de sua realização10, sendo o risco relativo estimado de 2,5. Nesta situação, novamente, a atividade física regular mostrou exercer um papel protetor, pois aqueles sujeitos que se exercitavam regularmente apresentaram um risco relativo menor de eventos peri e pós-coito do que aqueles sedentários. Aqui, não houve diferenças entre indivíduos com ou sem diagnóstico prévio de cardiopatia isquêmica14.
A morte súbita cardíaca tem, da mesma forma que os outros eventos cardiovasculares agudos, variação circadiana. Há um pico na incidência durante as primeiras horas da manhã15, embora não exista qualquer evidência de que exercitar-se durante este período produza riscos maiores que exercitar-se em qualquer outro momento do dia10.
O exercício físico não deve ser encarado como único responsável pelo evento morte súbita, mas sim como coadjuvante em um sistema complexo que envolve uma patologia preexistente, por vezes silenciosa, e um momento crítico, o qual altera o equilíbrio de forma a iniciar a cadeia de eventos que culmina com a morte súbita. O exercício físico pode, então, ser encarado como este "momento crítico", ou, ainda, como um gatilho11,12. Outras situações também podem desempenhar este papel de gatilho, todas elas alterando de forma catastrófica a função miocárdica, quer por aumento excessivo do consumo de oxigênio sem aumento da oferta, quer por desordem aguda no sistema excito-condutor cardíaco12. Dessa forma, o exercício pode apresentar um papel paradoxal: é capaz de produzir alterações cardiovasculares que diminuem o risco de morte súbita em indivíduos que são praticantes regulares de atividades físicas, possivelmente por aumentarem a atividade autonômica parassimpática melhorando a estabilidade elétrica do coração11; porém, é também capaz de aumentar transitoriamente o risco de eventos cardiovasculares agudos, especialmente naqueles indivíduos não praticantes de atividade física regular, provavelmente por ativar o sistema autonômico simpático e promover a ruptura de placas ateroscleróticas vulneráveis12.

FATORES CAUSAIS
Quanto às causas, dois grupos distintos podem ser reconhecidos: nos indivíduos com idade inferior a 30 anos, a morte súbita deve-se mais freqüentemente a problemas estruturais do miocárdio, ao passo que os sujeitos com mais de 30 anos têm a doença arterial coronária como principal fator causal2,16,17. Das mortes no subgrupo com idade inferior a 30 anos, as doenças de base, em ordem decrescente de freqüência, são miocardiopatia hipertrófica em todas suas variantes, anormalidades congênitas nas artérias coronárias, doença arterial coronária, ruptura da aorta por síndrome de Marfan2. Outras causas menos comuns podem ser citadas: o uso de substâncias como a cocaína, a displasia arritmogênica do ventrículo direito, o espasmo arterial coronário e até mesmo o prolapso da válvula mitral18. Por outro lado, em pessoas com idade superior a 30 anos, a causa mais freqüentemente implicada é a doença arterial coronária. As valvulopatias adquiridas, o prolapso da válvula mitral, a miocardiopatia hipertrófica, além de outras causas, correspondem a cerca de 5% das mortes súbitas relacionadas aos exercícios nesta faixa etária2.
Miocardiopatia hipertrófica
A miocardiopatia hipertrófica é uma doença cuja principal característica é uma marcada hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, na ausência de alguma outra explicação fisiopatológica. Tal hipertrofia pode acometer, de forma assimétrica, o septo interventricular de um ventrículo esquerdo não dilatado. Logo, tende a não produzir disfunção ventricular sistólica, gerando, no entanto, disfunção diastólica em função da maior pressão de enchimento do ventrículo esquerdo19. Tem sido estimado que ela possa acometer entre 0,02 e 0,2% da população20,21, sendo, portanto, pouco freqüente. O achado ocasional de algum grau de hipertrofia septal durante a realização de ecocardiografia, por outro lado, tem sido estimado em cerca de 0,5%22.
A miocardiopatia hipertrófica é apontada pela maioria dos autores2,5,16,17,23,24 como a principal causa de morte súbita relacionada aos exercícios em atletas com menos de 30 anos. Neste subgrupo, ela parece ser responsável por cerca de metade dos óbitos e, freqüentemente, surge como primeira e única manifestação da doença. Em alguns casos, a hipertrofia pode ser tão importante que a espessura septal pode atingir 30mm. Tal grau de hipertrofia pode gerar diminuição no enchimento ventricular esquerdo, sendo capaz de produzir alterações hemodinâmicas graves na via de saída do ventrículo esquerdo, ao ponto de poder causar isquemia e arritmias potencialmente fatais2.
Como a hipertrofia septal pode ser absolutamente assintomática, a doença apresenta um potencial para cursar muitas vezes não diagnosticada. Uma detalhada investigação sobre a história familiar pode ser de grande valor, pois esta doença possui um padrão de distribuição genético autossômico dominante em pelo menos metade dos casos, estando o gene localizado nos cromossomos 1, 11, 14 ou 1525,26. Dessa forma, a história de um familiar que morreu subitamente ou experimentava pré-síncope ou síncope durante os exercícios deve alertar o médico para esta possibilidade. Identificaram-se em diversas famílias mutações nas cadeias das miosinas cardíacas. Algumas destas mutações são denominadas "benignas" por não resultarem em aumento significativo do risco de morte súbita e seus portadores terem expectativa de vida quase normal. No entanto, devido ao pequeno número de famílias estudadas até o momento, o termo benigno pode não refletir uma condição realmente "benigna", conforme demonstrado por Sensariam et al.27 ao estudarem uma família com a referida alteração e incidência bastante aumentada de morte súbita.
A miocardiopatia hipertrófica exibe uma predominância no sexo masculino em relação ao sexo feminino, mas, nas mulheres, possivelmente pelo menor volume do ventrículo esquerdo, a apresentação tende a ser mais precoce. A relação entre o grau da hipertrofia e a magnitude dos sintomas costuma estar presente, mas tal relação não corresponde a uma verdade absoluta, pois alguns pacientes podem ter um grau importante de hipertrofia sem que relatem qualquer sintoma, sendo a situação inversa também existente28-30. No entanto, o risco de morte súbita é diretamente proporcional ao grau de hipertrofia ventricular esquerda31, sendo a incidência anual de morte súbita 0 para 1.000 indivíduos com espessura ventricular esquerda menor ou igual que 15mm, e 18,2 para 1.000 indivíduos com espessura septal maior ou igual a 30mm31.
Anomalias congênitas nas artérias coronárias
Anomalias congênitas nas coronárias são associadas com 12 a 14% das mortes súbitas cardíacas em atletas com menos de 30 anos. Origem anômala da artéria coronária esquerda, provindo do seio de Valsalva direito, é a anomalia mais comumente associada com morte súbita32. O mecanismo relaciona-se ao estreitamento da artéria coronária esquerda pela sua passagem entre a aorta e o tronco pulmonar, formando um ângulo agudo. Tal conformação anatômica anômala provoca o "pinçamento" da coronária esquerda entre esses dois vasos durante situações que produzam contração cardíaca vigorosa. Este mecanismo tem sido responsabilizado por quadros de isquemia aguda e pelo substrato arritmogênico presente nestes indivíduos.
Aterosclerose coronariana prematura
Segundo Maron et al.2, esta síndrome responde por 10% das mortes súbitas em atletas jovens. Aterosclerose coronária precoce resulta em isquemia miocárdica ou infarto agudo do miocárdio na segunda ou terceira década de vida, sendo claramente associada a dislipidemia familiar33. Dislipidemia heterozigótica tipo II ou aquela com padrão homozigótico tem uma prevalência de 0,2% na população. Xantomas tendinosos e história familiar positiva devem alertar os agentes de saúde para a possibilidade diagnóstica de tal doença.
Ruptura da aorta na síndrome de Marfan
A síndrome de Marfan é uma doença do tecido conjuntivo autossômica dominante, a qual resulta em anormalidades dos sistemas cardiovascular, músculo-esquelético e ocular. Os achados físicos típicos incluem aracnodactilia, pectus excavatum, palato estreito e alto, juntas hiper-extensíveis, prolapso de válvula mitral, dilatação da raiz da aorta, miopia e luxação do cristalino. A morte súbita é em geral provocada por necrose da camada média da aorta predispondo a dissecção aórtica e a morte súbita. Cerca de 7% das mortes súbitas em atletas são relacionadas a esta síndrome2.
Displasia arritmogênica do ventrículo direito
A displasia arritmogênica do ventrículo direito é uma doença autossômica dominante que causa fibrose e infiltração gordurosa do ventrículo direito, de prevalência aumentada na Itália, especialmente na região do Veneto, onde é a patologia de base na maioria dos casos de morte súbita relacionada aos exercícios34. Há um risco aumentado de morte súbita causada por taquicardia ventricular. A displasia arritmogênica do ventrículo direito pode ser diagnosticada por ecocardiografia, angiografia ventricular direita ou ressonância magnética. Metzger et al.35 encontraram anormalidades no eletrocardiograma em 90% dos pacientes com tal doença, sendo que a principal alteração, presente em cerca de 50% dos casos, foi a inversão de ondas T.
Doença aterosclerótica coronária
Cerca de 10% das mortes súbitas em atletas com menos de 30 anos parecem ocorrer devido à doença arterial coronária16, embora Bassler36, na década de 70, tenha descrito que os exercícios aeróbios intensos e regulares eliminassem o risco de se desenvolver coronariopatia obstrutiva nesta faixa etária. Tais indivíduos apresentam, em geral, os fatores de risco para doença arterial coronária que estão presentes na população em geral. Em atletas com idade superior a 30 anos, estima-se que a morte súbita durante ou logo após o exercício seja em 77% dos casos devida à aterosclerose coronária2,37. Dentre todos os que vêm a falecer durante ou após os exercícios, cerca de 1/3; tem a morte súbita como primeira manifestação da doença coronária3, mas, por outro lado, metade dos pacientes que morrem subitamente experimentam sintomas prodrômicos ou têm doença coronária conhecida. É a doença aterosclerótica coronária a responsável por aumento substancial no número de eventos coronarianos fatais entre homens envolvidos com exercício físico de uma forma peculiar: assistindo nos estádios ou na televisão. Witte et al.38 encontraram um aumento marcado no número de mortes de origem cardiovascular entre homens holandeses em um dia especifico (risco relativo para morte súbita naquele dia = 1,51), sendo que o único evento marcante naquela data foi a eliminação da seleção holandesa de futebol da Eurocopa. Entre as mulheres holandesas não foi verificado tal aumento.
Prolapso de válvula mitral
O prolapso de válvula mitral é citado sempre como uma das possíveis causas para morte súbita relacionada ao exercício, mas, segundo Sadaniantz e Thompson5, apenas 3% das mortes em tal situação são devidas a esta doença. Se considerarmos que tal disfunção tem uma prevalência estimada entre 6 e 17%39, o risco de morte súbita provocada pelo prolapso torna-se extremamente baixo, mas não ausente. Se história de síncope, dor torácica incapacitante, arritmias ventriculares complexas, cardiomegalia moderada causada por regurgitação valvular mitral, ou história de morte súbita na família estiver presente, é racional que a prática de exercícios seja adequadamente avaliada39.
Outras causas
Miocardite: é uma causa freqüentemente citada para morte súbita durante a atividade física, mas muitos autores concordam que sua freqüência está sendo superestimada2,4,5. De qualquer forma, viroses podem produzir algum grau de morbidade e debilidade miocárdica, sendo recomendável desaconselhar a prática de exercícios na vigência destes quadros clínicos.
Valvulopatias: uma parcela importante das valvulopatias são detectadas em fases iniciais, sendo por isso causa infreqüente de morte súbita. Além disso, muitas delas produzem sintomas desconfortáveis aos esforços, fazendo com que seus portadores evitem a prática desportiva. Dentre as valvulopatias, a mais comumente associada com morte súbita durante a realização de exercício físico é a estenose aórtica. Tal risco está substancialmente aumentado quando algum dos sintomas cardinais que compõem a tríade da estenose aórtica – dispnéia, angina pectoris e síncope – manifesta-se. O aparecimento destes sintomas denota alto risco para morte súbita, indicando a necessidade de uma avaliação detalhada do paciente quanto à possibilidade de submetê-lo a uma intervenção que vise a correção do problema. Portanto, como tais pacientes apresentam risco definido com a realização de exercícios físicos, é por demais recomendável que se contra-indique a prática desportiva, uma vez que, neste subgrupo de indivíduos, os riscos relacionados ao esforço físico superam os benefícios.
Anemia falciforme: estima-se que nos Estados Unidos 8% dos negros sejam heterozigóticos para a anemia falciforme40. Situações de esforço intenso, que produzam desvio da curva de saturação da hemoglobina para a direita, podem provocar falcização das hemácias. Tal fenômeno pode induzir a morte súbita por isquemia aguda e/ou arritmias40.
Commotio cordis: Maron et al.41-43 têm-se empenhado na caracterização desta síndrome clínica, na qual a morte súbita é provocada por impactos na caixa torácica. Tais impactos são caracterizados como não penetrantes e de baixa energia. Nesta situação, o impacto seria responsável pelo desencadeamento de arritmias, em especial fibrilação ventricular, arritmia esta que pode ocorrer quando o choque se dá junto ao período vulnerável da repolarização ventricular, 15 a 30 milissegundos antes do pico da onda T do eletrocardiograma41-43. Um modelo experimental, desenvolvido em porcos41, revelou que a possibilidade da ocorrência desta síndrome varia conforme a consistência do objeto impactante, sendo maior com objetos mais duros, o que explica serem o beisebol, softbol e hóquei no gelo os esportes mais envolvidos. A revisão dos casos revelou que sua ocorrência não foi evitada por dispositivos de proteção torácica41.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White, síndrome do QT longo, vasoespasmo coronariano, doença de Kawasaki e uso de drogas: compõe o espectro das outras causas de morte súbita relacionada aos exercícios2,30,44,45.

INVESTIGAÇÃO DOS PACIENTES SOB RISCO
Na história clínica, determinadas questões são de suma importância. Alguma vez o paciente apresentou síncope durante a realização de esforço físico? O paciente sente dor torácica durante a realização de atividades que aumentem o consumo miocárdico de oxigênio? Há história familiar de morte súbita ou de cardiopatia na família do paciente e, caso exista, qual a idade do indivíduo quando este faleceu? A resposta para tais perguntas, a história clínica atual, passada e familiar, o exame físico e o eletrocardiograma são em geral suficientes para que o paciente possa ser liberado para prática de atividades físicas sem correr riscos significativos.
Recentemente foi determinado que a morte súbita do pai ou mãe do paciente é fator de risco independente para morte súbita, com risco relativo de 1,8. Foi encontrado também correlação positiva quanto à idade das mortes entre pais e filhos46.
Muitos investigadores têm tentado identificar atletas de alto risco com a esperança de prevenir a morte súbita relacionada aos exercícios. Maron et al.47 examinaram 501 atletas e os encaminharam para ecocardiografia encontrando quaisquer anormalidades na anamnese, no exame físico ou no eletrocardiograma destes indivíduos. Lewis et al.48 examinaram outros 265 atletas, sendo estes predominantemente negros, realizando ecocardiografia em todo este grupo. Nestes dois estudos observacionais encontrou-se prolapso mitral em uma freqüência de 9% entre os homens e 21% entre as mulheres. Nenhum dos atletas apresentou alguma condição que os tornasse de alto risco para a prática desportiva intensa. Destas análises, inferiu-se que o custo-benefício da realização de ecocardiografia como forma de investigação para todas as pessoas que desejam praticar exercícios físicos torna o exame não indicado como procedimento de rotina16.
A prevalência da doença arterial coronária em homens assintomáticos com idade entre 30 e 55 anos de idade é da ordem de 3%. Sendo assim, o teste ergométrico também torna-se pouco efetivo como método de diagnóstico neste estrato populacional.
Por outro lado, uma criteriosa avaliação clínica, com anamnese e exame físico completo, pode oferecer uma relação favorável em se tratando de aspectos vinculados aos custos e aos benefícios capazes de serem obtidos. Somente aqueles pacientes nos quais houver a suspeita de alguma patologia que torne a atividade física de risco devem ser submetidos à avaliação mais complexa, com o uso da ecocardiografia, por exemplo. O eletrocardiograma também possui uma relação custo-benefício favorável e, graças a sua ampla disponibilidade, pode ser realizado nos indivíduos que procurarem o atendimento médico para aconselhamento quanto à pratica desportiva.
Uma questão, no entanto, persiste. Ao identificar um indivíduo como sendo de alto risco para morte súbita, o aconselhamento para o afastamento de atividades físicas esportivas não protege o paciente do risco inerente aos esforços físicos diários, permanecendo assim o risco elevado. Nesta situação, o ideal seria o uso de estratégias, farmacológicas ou não, que protegessem o paciente de um evento, ou, na impossibilidade disto, propiciassem seu rápido manejo. Nesta linha, inserem-se os desfibriladores portáteis automáticos, preconizados por muitos como aparelhos obrigatórios em locais de grande concentração de pessoas, e os desfibriladores implantáveis. O mecanismo da morte súbita em pacientes com miocardiopatia hipertrófica ou com aterosclerose coronária grave é fibrilação ou taquicardia ventricular, motivo pelo qual especialistas49,50 defendem os desfibriladores implantáveis como a arma mais eficaz para prevenção primária e secundária da morte súbita nos pacientes de alto risco.

RECOMENDAÇÕES
Em 1985, a 16ª Conferência de Bethesda51 traçou recomendações com relação a elegibilidade para competição em atletas com doença cardiovascular. Nove anos após, a 26ª Conferência de Bethesda52 atualizou estas recomendações. Aprovação para participação atlética foi baseada no grau de acometimento cardiovascular, sua associação com morte súbita e no sucesso do tratamento clínico ou cirúrgico de determinada enfermidade. Critérios hemodinâmicos compreendidos de métodos invasivos e/ou não invasivos, além de sintomas, também foram utilizados para a análise de tomada de decisões. A intensidade e o tipo (dinâmico ou estático) do exercício influenciou fortemente a elegibilidade, uma vez que a estratificação de risco tenha sido determinada. As recomendações específicas vão além do objetivo desta revisão, mas, em geral, se os sintomas e critérios hemodinâmicos puderem ser normalizados, algum grau de atividade desportiva pode ser permitido. Entretanto, atletas com doenças de difícil manejo ou associadas com morte súbita devem, segundo as recomendações, ser desaconselhados a praticar esportes de forma intensa.
O exercício físico deve resultar em prazer para o paciente, não em obrigação. Felizmente o exercício, após superado o período inicial, é uma atividade usualmente agradável e que traz inúmeros benefícios ao praticante, que vão desde a melhora do perfil lipídico até a melhora da auto-estima10, resultando, por isso, em uma espécie de "feedback" positivo que a torna auto-sustentável.

DISCUSSÃO
Sendo reconhecido que o exercício possa ter um papel contributivo na gênese de morte súbita em alguns subgrupos de indivíduos, o primeiro pensamento de médicos despreparados poderia ser o da generalização banal, servindo então como subsídio para desaconselhar a prática de exercícios objetivando a diminuição no risco relativo. No entanto, esta conduta simplista não encontra evidências que forneçam suporte a medidas anacrônicas como esta nos dias atuais. Se o exercício físico pode aumentar transitoriamente o risco relativo de eventos, o risco absoluto permanece muito baixo e a chance da ocorrência de tais eventos é por demais pequena. Além disso, o exercício físico regular é capaz de proteger o indivíduo de eventos coronários em momentos de atividade física não programada, os quais são, em geral, impossíveis de serem evitados10.
Embora a morte súbita durante o exercício seja um evento incomum, aquelas pessoas em risco devem ser identificadas e aconselhadas quanto às suas condições. Tem sido aceito que portadores de anormalidades cardíacas de alto risco devam evitar competições atléticas. O conhecimento das mudanças cardiovasculares esperadas em atletas bem condicionados é vital para que a diferenciação entre alguma cardiopatia possa ser feita em relação às alterações anátomo-funcionais que possam ocorrer em alguns atletas altamente treinados portadores da síndrome do coração do atleta. A ecocardiografia com efeito doppler uni e bimensional e mapeamento de fluxo em cores é o método de escolha para a identificação do estado trófico miocárdico, uma vez que associa alta resolução em imagens com ausência de riscos, além de possuir excelente correlação com os resultados obtidos com angiografia invasiva53,54.
Dessa forma, cabe realçarmos que a síndrome do coração do atleta como produtora de hipertrofia miocárdica é uma entidade caracterizada como benigna, sendo classificada em situação oposta a outras formas de hipertrofia que têm comportamento maligno, como a miocardiopatia hipertrófica. Na hipertrofia do coração do atleta, o aumento no tamanho da fibrocélula miocárdica não se dá à custa de multiplicação do número de fibras55 ou a partir de desorganização celular56, mas possivelmente graças ao aumento do tamanho das fibras miocárdicas, como se especula através de estudos em animais55. Este comportamento lhe confere a característica clínica mais importante para sua diferenciação da miocardiopatia hipertrófica, a ausência de disfunção cardíaca diastólica.
Através da anamnese, exame físico, eletrocardiograma e de outros exames, quando necessários, os atletas sob risco de morte súbita podem, em geral, ser identificados. Aqueles que requerem uma investigação adicional são: 1) pessoas com sintomas induzidos pelo exercício; 2) alterações eletrocardiográficas sugestivas de doenças; 3) hipercolesterolemia familiar; 4) história familiar de morte súbita; 5) história clínica de síndrome de Marfan. Síncope induzida pelo exercício, palpitações ou dor torácica podem ser associadas com estenose aórtica, taquicardia ventricular, anormalidades coronárias ou aterosclerose. Ondas T invertidas podem ser achados eletrocardiográficos da cardiomiopatia hipertrófica, da displasia ventricular direita, de anomalias coronarianas, de aterosclerose, ou, ainda, fazer parte do eletrocardiograma do atleta. Igualmente, uma história familiar de morte súbita pode servir como uma pista importante para o diagnóstico de aterosclerose coronária prematura devido à hipercolesterolemia familiar.
O médico deve estar ciente das alterações eletrocardiográficas que fazem parte da síndrome benigna do "coração do atleta". Tais alterações podem ser explicadas pela hipertrofia excêntrica das cavidades cardíacas e, possivelmente, pelo aumento na atividade autonômica parassimpática gerada pelo condicionamento aeróbio. O eletrocardiograma pode sugerir positividade quanto à hipertrofia ventricular esquerda segundo os critérios de Sokolow-Lyon, pode evidenciar atrasos na condução pelo feixe de Hiss, bradicardia e/ou arritmia sinusal, ritmo de escape ventricular e diversos níveis de bloqueio atrioventricular57. As alterações no sistema de condução miocárdico tendem, no entanto, a desaparecer durante a atividade física.
A decisão de desaconselhar atividade física deve ser fundamentada em um risco realmente presente. Se feita erroneamente, tal decisão estará privando o indivíduo de uma medida simples e com real utilidade para diminuir os riscos de outros problemas cardiovasculares. Logo, a atividade física regular pode produzir benefícios múltiplos, não apenas sobre a doença arterial coronária, mas também sobre seus fatores de risco58. Para tanto é vital que o médico, e em especial o médico do esporte e o cardiologista, mantenham-se atualizados quanto às causas de morte súbita relacionadas ao exercício e suas múltiplas apresentações

Anabolizantes, GH e outros são drogas.

Uso de Anabolizantes triplica “ levantamento do Cebrid indica que 1,2 milhão de jovens em 108 cidades, inclusive a capital, fazem uso de esteroides, injetáveis ou em pílulas” ... Em 2001, 540 mil brasileiros admitiram o uso das chamadas ‘bombas’, número que passou para 1,2 milhão nos últimos dados do Cebrid, colhidos em 108 cidades com mais de 200 mil habitantes” ( Jornal da Tarde e Estadão de 15/03/2009 pela Jornalista Fernanda Aranda)Participando desta matéria e mais uma vez discutindo essa doida distorção de substâncias medicamentosas ainda úteis no dia a dia da Medicina: os esteróides anabolizantes e o tristemente famoso GH (hormônio de crescimento), e aprofundando o alerta em relação aos suplementos conhecidos como Fat Burns (termogênicos e estimulantes para emagrecer), suplementos de proteínas (aminoácidos) onde em cerca de 25 a 30 % deles os rótulos escondem criminosamente que estão contaminados pela adição de anabolizantes e Burns (denuncias da WADA – agencia mundial anti-doping e da nossa ANVISA). Essas drogas citadas causam, mesmo em pessoas sem doenças, sintomas sérios como taquicardias (aceleração ou irregularidades dos batimentos (extrassistoles), elevação da pressão arterial até angina do peito ou infarto do miocárdio. As recomendações de suplementação deve ser de nutricionistas ou de médicos especialistas. Cabe um outro alerta, já detectamos profissionais (inclusive médicos), receitando anabolizantes e hormônios para melhorar performance ou remoçar (anti-envelhecimento) que ainda é pura BALELA e pior ainda essas substâncias são doping no esporte e as anfetaminas drogas proibidas pela ANVISA.O que são esteróides anabolizantes?Nandrolona, dihidrotestosterona e outros, são drogas médicas portanto lícitas, usadas por esportistas até na formulação veterinária ! Descobertas no pós-segunda guerra mundial, para recuperar as vítimas dos campos de concentração , gravemente desnutridas. Com o passar dos anos, o seu uso foi incrementado nos pós-operatórios de grandes cirurgias, para mais rápida recuperação, principalmente na força muscular e estado geral.
Aí entrou o lado “tirar vantagem” do ser humano alguns atletas que descobriram essa qualidade e passaram a usá-las para aumentar a força e o volume dos músculos. Até os nossos dias, a coisa avolumou-se e... bem vocês já conhecem a história. Danos à saúdeA lista é grande mesmo em doses não muito elevadas elevação dos níveis de gorduras, principalmente o perigoso LDL-colesterol que se deposita nos vasos sanguíneos do coração, cérebro e pernas obstruindo a circulação e podendo causar infarto do miocárdio e derrame cerebral, aumento dos níveis sanguíneos de outra gordura ,os triglicérides. Na seção de CardioEsporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia estivemos examinando usuários de anabolizantes com menos de 30 anos e constatamos doenças graves: infarto do miocárdio e hipertensão arterial (cientistas europeus constataram algumas mortes de jovens por infarto do miocárdio relacionadas ao uso de esteróides anabolizantes). Doenças como cancer de fígado e de testículo ou dos ovários, impotência sexual, obesidade, mudança nas características masculinas ou femininas da voz , aparecimento de barba e pelos anormais nas mulheres entre outras reações. Não se pode fingir que não existe problema (matéria do ESTADÃO), desculpas do tipo: afinal é por pouco tempo, desconheço alguém que passou mal etc...etc..etc, não servem. A maioria nega, mas no ganho excepcional de massa muscular ... desconfie, não existe trabalho físico (musculação) que faça isso num nível extraordinário, sem essas “bombas”. Lembrem dos atletas pegos no doping por anabolizantes que acabaram com a bela carreira esportiva e de jovens investigados na TV e jornais, que morreram ou tiveram doenças terríveis.
Dr. Nabil Ghorayeb Doutor em Cardiologia (FMUSP) Especialista em Cardiologia e Medicina do Esporte

Excessos Físicos/Esportivos em Crianças

Excessos Físicos/Esportivos em Crianças

Nabil Ghorayeb cardiologista e médico do esporte
Como parte da educação e para a saúde futura, crianças iniciam a pratica de esportes precocemente. A cobrança de alguns pais, não aceitando as derrotas, quase que é um modelo. O destaque esportivo da criança leva os responsáveis a dois caminhos: investir num futuro profissional (e rico) obrigando-o a treinamentos fortes, na maior parte das vezes, sem exame médico especializado (aliás, o desconjuram) pelo risco de achar alguma coisa que os impeça de seguir carreira. Neste cenário vemos crianças e adolescentes começando a sentir o peso das competições e a pressão por bons resultados. Além dos excessos físicos risco para a saúde a próprio gosto para o esporte começa a diminuir , não são poucos os ótimos atletas mirins que desistem por estarem saturados das cobranças e dedicação espartana necessárias para vencerem como atletas.Fizemos um levantamento com cerca de 700 garotos federados com idade entre 14 e 18 anos de um grande clube de São Paulo, e detectamos 23% deles com alterações benignas ou duvidosa no eletrocardiograma, sem nenhum queixar de nada. Além disso, encontramos “sopro” no coração, pressão arterial no limite, anemia e incrível até taxas elevadas de colesterol e triglicérides, provenientes de erros alimentares.Outra pesquisa com 120 garotos da mesma faixa etária, das “peneiras de futebol” de 4 clubes paulistas, apontou o mesmo tipo de alterações no eletrocardiograma em 17% dos garotos. “No primeiro caso os garotos avaliados pertencem a uma classe social alta, enquanto que no segundo a classe é mais baixa. Isso revela que os anormalidades cardíacas independem de classe social e podem se manifestar em qualquer indivíduo. Por isso, a realização periódica de exames clínicos especializados é essencial”.A necessidade de maior força física implica em mais treinamento e, conseqüentemente, maior esforço para as articulações, deixando as mesmas mais propensas às lesões. Esses traumas podem ser apenas de ligamentos, ou até mesmo fraturas e deslocamentos dramáticos da articulação.A prática esportiva fortalece o organismo e mantém as condições de vida saudável. Porém, para ter certeza que o exercício só trará benefício, é preciso ter em mente as principais precauções a serem tomadas, a fim de não ocorrerem lesões antes ou durante a prática do exercício.Recomendações
Buscar informações com o pediatra;
Fazer pelo menos um eletrocardiograma anual (exigir laudo de um cardiologista);
Até os 12 anos fazer um “aprendizado dos esportes”, para a criança escolher o esporte que quer praticar. Não a force fazer o que não tem vontade;
Procurar um médico especialista caso a criança sinta qualquer anormalidade ao praticar esporte;Realizar bateria de exames completos, caso participe de competição;
Não exagerar nos treinamento e cobranças. Muitos abandonaram carreiras promissoras na primeira oportunidade;
Escolher o material adequado para o esporte de sua preferência;
Antes de começar qualquer atividade física, procure um especialista;
Ao primeiro sinal de dor, pare o exercício;
Não aumente a carga no treino sem a orientação de um professor.


Dr. Nabil Ghorayeb
Doutor em Cardiologia (FMUSP)
Especialista em Cardiologia e Medicina do Esporte

quarta-feira, 19 de agosto de 2009

Lesão Muscular

Lesão muscular As lesões musculares podem ser classificadas em traumáticas e atraumáticas. Entre as traumáticas, estão o estiramento, a contusão e a laceração (ou ruptura, sendo esta parcial ou total). Entre as atraumáticas, estão a cãibra e a dor muscular tardia.Podemos encontrar ainda outras classificações, com relação ao tempo de lesão (agudas ou crônicas) e à ocorrência (lesão primária ou recidivante, levando-se em conta se esta ocorreu pela primeira vez naquele determinado músculo ou não).TRAUMÁTICASEstiramento MuscularA maior parte das lesões é classificada como estiramento muscular. Esta é classificada como lesão muscular indireta, pois a energia do trauma não ocorre diretamente na área muscular que se encontra anatomicamente alterada. É causada por um alongamento das fibras musculares, além do seu estado fisiológico, ou pode ser resultante de uma contração muscular excêntrica em determinado movimento esportivo, como, por exemplo, o movimento de contração dos isquiotíbiais que molduram a contração concêntrica do quadríceps durante um chute no futebol. O local mais acometido é a junção miotendínea ou a região distal do ventre muscular.O grau e a gravidade das lesões são baseados no número e na extensão das fibras lesionadas. Podemos dividir estas lesões em três estágios:Primeiro grau: é o estiramento de uma pequena quantidade de fibras musculares. Ocorre dor quando o músculo é solicitado pela contração, especialmente contra a resistência. A dor se localiza em um ponto específico, e o atleta pode ter dores somente em manobras extremas da articulação. O edema pode estar presente, mas, geralmente, não é notado no exame físico.Ocorrem danos estruturais mínimos, a hemorragia é pequena, e a resolução é rápida (geralmente, após uma semana, o atleta já está de volta à sua atividade física regular).Segundo grau: praticamente, você encontra os mesmos achados da lesão de primeiro grau, porém com maior intensidade. Acompanha-se de: dor, moderada hemorragia, processo inflamatório local mais exuberante e diminuição maior da função. A resolução é mais lenta, e, nestes casos, o atleta pode ficar afastado do esporte de duas a três semanas. O número de fibras lesionadas e a gravidade da lesão são maiores.Terceiro grau: esta lesão geralmente ocorre desencadeando uma ruptura completa do músculo ou de grande parte dele, resultando em uma importante perda da função com a presença de um defeito palpável. A dor pode variar de moderada à muito intensa, provocada pela contração muscular passivo. O edema e a hemorragia são grandes. Dependendo da localização do músculo lesionado em relação à pele adjacente, o edema, a equimose e o hematoma podem ser visíveis, localizando-se geralmente em uma posição distal à lesão devido à força da gravidade que desloca o volume de sangue produzido em decorrência da lesão. O defeito muscular pode ser palpável já nos casos de segundo grau, sendo palpável e visível nos casos de terceiro grau.Contusão MuscularEsta lesão também é muito freqüente na prática de alguns esportes de contato, como o futebol, futebol americano, rúgbi, basquete, handebol e os esportes de luta.Diferente do que ocorre nos estiramentos musculares, a contusão é causada por um trauma direto na musculatura e acomete, com maior freqüência, os membros inferiores. Dependendo da energia gerada em decorrência do movimento esportivo que gerou o trauma, os danos musculares podem ser graves e desencadear extensas áreas de sangramento tanto dentro quanto fora do compartimento muscular.